脑血管疾病神经病学

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1、脑血管疾病Cerebral Vascular Disease上海交通大学医学院附属瑞金医院 神经病学教研室 刘建荣学习要求1. 了解急性脑血管病的分类2. 掌握动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血的诊断、鉴别和治疗随着人类文明的进步生活方式发生了巨大的变化“现 代 文 明 病” 应运而生,并且愈“演”愈烈第一节 概 论一.定义v脑血管病(cerebrovascular disease,CVD)是指由于各种脑部血管病变引起脑功 能异常的疾病v脑卒中(stroke)是指由于脑血管病变导致急性起病、 迅速出现局限性和弥漫性脑功能缺失征象 的临床事件第一节 概 论高发病率高死亡率高致残

2、率高复发率脑卒中二. 流行病学特点第一节 概 论三.分类(classification) 缺血性:短暂性脑缺血发作(TIA) 脑梗死:动脉粥样硬化性脑梗死心源性栓塞性脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死其他原因脑梗死不明原因脑梗死 出血性: 脑出血蛛网膜下腔出血概 论四.脑的血液供应v颈内动脉系统(前循环):两条颈内动脉 (Internal carotid Arteries)v椎基底动脉系统(后循环):两条椎动脉 (Vertebral Arteries)概 论1.颈内动脉系统供应眼部及大脑半球 前3/5部分组织 (额叶、颞叶、顶叶、 基底节) v眼动脉 v大脑前动脉 v大脑中动脉 v脉络膜前动脉 v

3、后交通动脉第一节 概 论v大脑前动脉血供 皮层支: 大脑半球内侧面 前3/4皮质和白质 额顶叶背侧面上 1/4皮质和白质 深穿支: 内囊前肢及部分 膝部 尾状核、豆状核 前部第一节 概 论v大脑中动脉 皮层支: 大脑半球背外侧面 的2/3,包括额、 顶、颞和岛叶 深穿支: 内囊膝部和后肢前 2/3 壳核、苍白球、尾 状核概 论v两侧椎动脉在脑 桥下缘合成基底 动脉,其末端在 中脑处分成两支 大脑后动脉(基底动脉)(椎动脉)概 论2.椎基底动脉系统 供应小脑、脑干、 枕叶等主要分支 v小脑上动脉 v脑桥支 v内听动脉 v小脑前下动脉 v小脑后下动脉第一节 概 论v大脑后动脉供应大脑半球后2/5部

4、分组织(枕叶、颞叶基底面、丘脑等)第一节 概 论3.脑底动脉环(Willis环) 前交通动脉连接两侧 大脑前动脉(左右颈 内动脉系统) 后交通动脉连接同侧 的颈内动脉与大脑后 动脉(前后循环) 两侧大脑后动脉由基 底动脉连接第一节 概 论v脑底动脉环(Willis环)的意义 使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有充分的侧枝循环 具有脑血流供应的调节和代偿功能第一节 概 论五.脑的血液循环与病理生理11. 脑的正常血液和能量供应v脑血流量:800-1200ml/min是全身的15-20%v氧耗量:45ml/min,65L/24h占全身的 25%v糖耗量:4-8g/h,115g/24h第一节 概

5、 论五.脑的血液循环与病理生理22. 脑的能量代谢特点v脑的血供丰富,代谢旺盛v脑对血流量、氧和糖供应的依赖性v脑对缺血、缺氧极其敏感,脑血供降低至正常50%以下,脑细胞功能只能维持几分种,不及时纠正,即可产生脑缺血、缺氧性损害第一节 概 论五.脑的血液循环与病理生理33.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 阻断脑血流30秒,脑代谢发生改变 阻断脑血流1分钟,神经元功能活动停止 阻断脑血流5分钟,出现脑梗死第一节 概 论五.脑的血液循环与病理生理44.缺血性神经元损伤具有选择性 轻度缺血,某些神经元丧失 严重缺血,各种神经元选择性死亡 完全持久缺血,各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死第一节 概 论

6、 急性脑梗死病灶是 由中心坏死区和周 围缺血 “半暗带”组成 中心坏死区由于完 全性缺血导致细胞 死亡五.脑的血液循环与病理生理5 5.缺血半暗带(penumbra)第一节 概 论五.脑的血液循环与病理生理65.缺血半暗带(penumbra) 缺血半暗带为可逆的缺血区,即在此区域内的细胞生物电活动虽已停止,但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构的完整性,如采取有效治疗手段恢复血流,即可挽救濒临死亡的组织第一节 概 论五.脑的血液循环与病理生理76.再灌注时间窗半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗死是一逐渐发展的过程,在达到不可逆梗死前采取有效治疗手段恢复血流,即可挽救濒临死亡的组织,而这一段时间

7、即称为“再灌注时间窗”或“治疗时间窗”第一节 概 论五.脑的血液循环与病理生理87.再灌注损伤 当脑血流的再通时间超过“再灌注时间窗”,则加剧脑损伤 脑缺血的治疗时间窗为3-6小时以内 治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆 损害之前及时恢复血流供应,挽救缺血细 胞,改善预后第一节 概 论六.脑血管病的危险因素 1.高血压:最重要的和独立的危险因素 2.心脏病:心瓣膜病、房颤、心梗 3.糖尿病 4.TIA和脑卒中史 5.吸烟和酗酒 6.高脂血症:高胆固醇血症、低密度脂蛋白升高 7.高同型半胱氨酸血症 8.其他:不良生活方式(活动减少高盐动物油高摄入饮 食)、肥胖、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底

8、动脉 硬化、无症状性颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征、血 液病、凝血-纤溶系统异常等第一节 概 论七.脑卒中的预防v一级预防:对有脑血管病危险因素的,但未发生脑卒中的个体,针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预v二级预防:对已发生脑卒中或TIA的患者,针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预,防止脑卒中的再发第二节 短暂性脑缺血发作transient ischemic attack (TIA)反复发作的一过性脑局部供血不足,导致供血区的局灶性神经功能障碍,最长不超过24小时TIA病因和发病原理一病因 动脉粥样硬化是最主要的因 其他为高血压、吸烟、缺血性心脏病、周围血管病TIA病因和发病原理二.发

9、病原理 1.微栓塞:动脉粥样硬化狭窄处的附壁血栓动脉粥样硬化斑块及胆固醇结晶 2.脑血管痉挛:动脉狭窄形成的血液涡流对管 壁的刺激 3.血液成分异常:血液病、高凝状态 4.血液动力学障碍:低血压、心脏病 5.其他:盗血现象颈部动脉受压脑血管炎 1TIA临床表现一.一般特点1.好发于50-70岁,男多于女2.发作突然,症状迅速达到高峰3.症状持续时间短,一般5-20分钟,最长 不超过24小时4.症状恢复完全,一般不留后遗症5.常反复发作,每次刻板地出现在相同的 动脉供血区TIA临床表现二.症状与体征 1.颈内动脉系统 (1)病灶对侧轻偏瘫或单瘫 (2)病灶对侧肢体麻木,偏身感觉减退或 异常 (3

10、)病灶对侧同向偏盲 (4)病灶同侧一过性视力丧失或Horner征 (5)优势半球者伴失语TIA临床表现二.症状与体征 2.椎-基底动脉系统 (1)眩晕、恶心、呕吐,很少耳鸣 (2)复视,眼震 (3)言语含糊、声嘶、吞咽困难 (4)交叉性瘫痪或感觉障碍 (5)共济运动障碍 (6)皮层性视力视野改变TIA辅助检查1.头颅CT:多正常,少数为深部腔隙性梗死 2.头颅MRI:弥散加权早期可见片状缺血区 3.脑血管造影(DSA、MRA、CTA):血管狭窄 4.颈动脉多普勒超声(或 TCD):发现血管狭 窄、动脉粥样硬化斑块 5.心脏超声:发现来源于心脏栓子的原因 6.SPECT或PET:可见片状缺血区或

11、低代谢 7.EEG:一般正常,可与癫痫鉴别 8.血常规、血生化、血流变学和血脂等检查TIA诊断v主要依靠详细地询问病史:发作过程、以运动障碍为主的典型临床表现v详细的体格检查v主要的辅助检查,以确定发病原因TIA鉴别诊断1局限性癫痫 v每次发作时间更短,数秒至数分钟 v以抽搐或强直为主要表现 v感觉性发作可按皮质的功能区扩展 vEEG有痫性发放 v常继发于脑部局灶性病变,故未发作时 也有神经系统症状和体征TIA鉴别诊断2美尼尔氏病 v本症眩晕常伴耳鸣 v除眼震外无其他神经系统症状和体征 v发作持续时间长,常超过24h v反复发作后常有听力下降 v起病年龄一般较轻 3晕厥 v亦为短暂性发作,但多

12、有意识丧失而无局 灶性神经功能缺失,发作时血压过低TIA治疗一.病因治疗 1.调整血压 2.控制高血糖和高脂血症 3.纠正心律失常 4.治疗血液病和血液成分异常等 5.外科治疗:颈动脉有明显的粥样斑块、狭窄 大于70%或血栓形成影响脑供血者,可行颈动 脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动 脉吻合术、血管内介入治疗等TIA治疗二.预防性治疗1.抗血小板聚集剂:抑制聚集,长期预防服用v阿斯匹林(ASA)50150mg/d,晚餐后口服v噻氯匹啶(Ticlopidine,Ticlid)125-250mg/d, 口服,副作用为皮炎、腹泻、白细胞减少v氯比格雷(Clopidogre,波立维)75mg/d

13、,pov西洛他唑(cilostazol,培达)50-100mg,bid,口 服,副作用为头痛、头重感v双密达莫(Dipyridamole,潘生丁)25mg/d,poTIA治疗2.抗凝:用于频繁发作者、心源性者 v低分子肝素4000IU,bid,腹壁皮下注射 v华法林(苄丙酮香豆素钠)2-4 mg/d, 口服 3.其他 v脑血管扩张剂 v钙拮抗剂 v血液稀释 v中医中药:活血化瘀药TIA预后v 1/3反复发作TIAv 1/3进展为脑梗塞v 1/3缓解第三节 动脉粥样硬化性脑梗死由于动脉粥样硬化等病因使血管狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑的缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体

14、征病因和发病原理一.病因 1动脉粥样硬化:最常见 2动脉炎:感染、结缔组织病 3药物过敏中毒:如可卡因、安非他明等 4血管发育异常:动脉瘤、动静脉畸形 5血管损伤:脑外伤、手术、导管、穿刺 6血液病:血细胞病、凝血-纤溶障碍 7原因不明病因和发病原理二.发病原理1.病变基础:动脉壁病变(主要为动脉粥样硬化)2.附加因素:血粘滞性、凝固性增高血流缓慢血压下降血栓-栓塞病 理一.好发部位: 颈内动脉起始部 大脑中动脉病 理二.病理分类 白色梗死:动脉硬化性脑梗死一般为血供不足引起,梗死灶内无出血 红色梗死:梗死灶血管丰富,再灌流时继发出血,为出血性梗死临床表现一.一般特点1.好发年龄 50-60岁

15、以上2.常伴有动脉粥样硬化、高血压、冠心病 、糖尿病、TIA病史3.常在安静状态下发病4.起病急,症状多在数小时至1-2天达高峰5.大多数无意识障碍临床表现二.症状与体征1.颈内动脉闭塞2.大脑中动脉闭塞3.大脑前动脉闭塞4.大脑后动脉闭塞5. 椎-基底动脉闭塞v颈内动脉闭塞 病变对侧中枢性偏瘫 病变对侧偏身感觉障碍 病变对侧同向偏盲 病变同侧可有一过性视 力障碍(黑蒙) 病变同侧Horner综合征 优势半球有失语临床表现临床表现v大脑中动脉闭塞 病灶对侧“三偏”,即偏 瘫、偏身感觉障碍、同 向偏盲 优势半球受累可有失语 非优势半球受累可有体 象障碍 少数大面积梗塞的患者 可有颅内压增高、意识 障碍v大脑前动脉闭塞 可引起以对侧下肢 为重的偏瘫 排尿不易控制 情感障碍临床表现v大脑后动脉闭塞 皮层支: 同向偏盲(有黄斑回避)及 一过性视力障碍如黑朦等 失读或体象障碍 记忆障碍 深穿支: 丘脑综合征 红核丘脑综合征 Weber综合征临床表现椎-基底动脉闭塞(1)基底动脉尖综合征(2)Weber综合征(Weber Syndrome)(3)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler Syndrome) (4)脑

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