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1、shock讲授人：孔霞病生教研室病生教研室CAICAI编制编制休克是什么？休克是什么？概述面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 血压下降休克综合征休克综合征 （Shock syndromeShock syndrome) )是晕过去吗？是晕过去吗？ 休克（shock)概念概述强烈致病因素细胞损伤及器官功能代谢障碍有效循环血量急剧减少全身微循环障碍 组织血液灌流量严重不足主要特征 病因病因与分类失血与失液失血性休克失液性休克 烧伤性休克 创伤性休克烧伤 创伤 感染性休克感染 心源性休克急性心功能障碍 过敏性休克 过敏 神经源性休克强烈神经刺激 分类 按病因分类病因与分类-低排高阻型休克
2、-高排低阻型休克-低排低阻型休克按血流动力学特点分类特点：心排血量低，外周阻力高又称低动力型休克又称冷休克 失血(失液)性休克 心源性休克 见于：部分感染性休克病因与分类低排高阻型休克特点：心排血量高，外周阻力低又称高动力型休克又称暖休克见于：部分感染性休克 神经源性休克病因与分类高排低阻型休克特点： 心排血量低，外周阻力低见于：各型休克晚期病因与分类低排低阻型休克“微循环障碍学说”休克的发病机制 休克发生的始动环节休克发生的始动环节病 因有效 循环 血量 减少减少休 克共同基础起始环节？维持正常有效循 环血量的条件血容量正常 心泵功能正常 血管容量正常血容量急剧减少急剧减少 心泵功能障碍障碍
3、 血管容量扩张扩张“微循环障碍学说”休克的发病机制 休克发生的始动环节休克发生的始动环节心源性休克 血管源性休克低血容量性休克有效循环血 量急剧减少全身微循环障碍“微循环障碍学说”休克的发病机制 休克发生的始动环节休克发生的始动环节 休克时的微循环变化和发生机制休克时的微循环变化和发生机制正常微循环-微动脉与微静脉之间微血管的血液循环七个单位、三条通路、两个闸门小动脉A-V短路后微 动脉Cap前括约肌小静脉微 静 脉微 动 脉真Cap.直捷通路-microcirculation七个单位小动脉A-V短路后微 动脉Cap前括约肌小静脉微 静 脉微 动 脉真Cap.直捷通路-三条通路正常微循环结构示
4、意图小动脉A-V短路后微 动脉Cap前括约肌小静脉微 静 脉微 动 脉真Cap.直捷通路-前闸门后闸门 正常微循环结构示意图微动脉 后微动脉 Cap前括约肌 微静脉前闸门后闸门毛细胞血管网毛细血管前阻力毛细血管后阻力根据微循环改变可分为三期( 以失血性休克为例 )期(缺血性缺氧期)期(淤血性缺氧期) 期(微循环衰竭期)可逆性失代偿期休克进展期代偿期休克早期休克难治期休克晚期 休克时的微循环变化和发生机制休克时的微循环变化和发生机制休克期(缺血性缺氧期)微循环改变F小血管收缩或痉挛FA-V短路开放真毛细血管网关闭 毛细血管后阻力 毛细血管前阻力 休克时的微循环变化和发生机制休克时的微循环变化和发
5、生机制明显收缩明显收缩轻度收缩轻度收缩A-V短路开放后微 动脉Cap前括约肌小静脉微 静 脉微 动 脉真Cap缺血性缺氧期直捷通路小动脉毛细血管前阻力毛细血管后阻力前闸门关小后闸门关小明显收缩明显收缩轻度收缩轻度收缩缺血性缺氧期微动脉 后微动脉 Cap前括约肌微静脉毛细血管网少灌少流 灌少于流前阻力后阻力微循环灌流特点少灌少流 灌少于流组织细胞缺血性缺氧微循环灌流毛细血管明显缺血缺血性缺氧期毛细血管前阻力 后阻力缺血性缺氧期各种 原因交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋少灌少流 灌少于流微循环改变的机制儿茶酚胺皮肤、内脏 微血管收缩-R动-静脉 短路开放-R AngET等？F血液重新分布微循环改变的代
6、偿意义该期又称为休克的代偿期皮肤、腹腔内脏 和 肾等血管收缩脑动脉和冠脉 无明显改变 交感-肾上腺髓质系统兴奋-受体 密度高“移缓救急”缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义该期又称为休克的代偿期F血液重新分布F“自身输血”F“自身输液”保证心、脑血供回心血量血管床容积缺血性缺氧期微、小静脉收缩 肝脾储血库紧缩交感-肾上腺髓质系统兴奋前阻力后阻力 微循环灌少于流毛细血管流体静压组织液入血管“自身输血” “自身输液” 缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义该期又称为休克的代偿期F血液重新分布F“自身输血”F“自身输液”保证心、脑血供回心血量维持BP F心肌收缩力, 外周血管阻力临床表现缺血性缺氧
7、期脸色苍白，四肢湿冷脸色苍白，四肢湿冷尿量尿量 脉搏细速，脉搏细速，脉压脉压 烦躁不安烦躁不安交感-肾上腺髓质系统兴奋病 因脸色苍白脸色苍白 四肢湿冷四肢湿冷烦躁烦躁 不安不安出汗出汗皮肤 内脏 血管收缩尿量尿量 CNS兴奋汗腺 分泌心率 心收缩脉搏细速脉搏细速 脉压脉压 缺血性缺氧期 临床表现F微血管舒张休克期(微循环淤血性缺氧期)微循环的改变毛细血管前阻力真毛细血管网开放 毛细血管后阻力?F血流变学改变毛细血管后阻力前闸门开放 后闸门开放舒张舒张舒张舒张微动脉 后微动脉 Cap前括约肌微静脉毛细血管网淤血性缺氧期灌而少流 灌大于流血流变学改变血流变学改变 血血流阻力流阻力前阻力后阻力淤血性
8、缺氧期灌而少流 灌大于流毛细血管淤血组织细胞淤血性缺氧微循环有效灌流微循环灌流特点微循环改变的机制淤血性缺氧期F酸中毒血管对儿茶酚胺反应性 F舒血管代谢产物组胺、腺苷、 激肽及 K+等F内毒素等内毒素 其他毒素NO等巨噬细胞激活微循环改变的机制F酸中毒 F舒血管代谢产物 F内毒素等F血液流变学改变灌而少流 灌大于流后阻力血小板聚集 红C聚集 白C贴壁、嵌塞 附壁微血栓等微血管 舒张前阻力淤血性缺氧期微循环改变的后果淤血性缺氧期交感-肾上腺髓质兴奋缺氧、酸中毒微循环淤血血管床大量开放回心血量F“自身输血”及“自身输液”停止体液因子血管通 透性血管流体静压血浆渗出 心输出量血压血压（+）恶性循环微
9、循环改变的后果F恶性循环形成F“自身输血”及“自身输液”停止F血浆渗出淤血性缺氧期代偿 失代偿血压进行性下降微循环淤血回心血量 心输出量皮肤紫绀 出现花斑皮肤淤血 血C粘附 动脉血压脑缺血神志淡漠 昏迷肾血流少尿无尿肾淤血淤血性缺氧期临床表现心搏无力 心音低钝F微血管麻痹扩张F弥散性血管内凝血（DIC）休克 期(微循环衰竭期)微循环的改变微血管麻痹扩张微血栓形成 不灌不流 血流停止微循环衰竭期后微 动脉Cap前括约肌微 静 脉微 动 脉真Cap.严重缺氧 酸中毒血管平滑肌对血管 活性物质失去反应性失去反应性微循环改变的机制微循环衰竭期F微血管麻痹扩张w血液高凝状态 w酸中毒 w内毒素启动凝血系
10、统 w创伤时组织因子入血启动外凝血系统 w异型输血引起溶血微循环改变的机制F微血管麻痹扩张 F弥散性血管内凝血（DIC）微循环衰竭期休克恶性循环F循环衰竭的表现FDIC的表现F器官功能障碍的表现微循环衰竭期 主要临床表现 血压进行性下降 脉搏细弱而频速 中心静脉压降低 静脉塌陷微A 扩张 V端淤滞微循环淤血缺氧血浆渗出回流减少回流减少微循环 衰竭期淤血性 缺氧期缺血性 缺氧期休克动因血容量 血管容量 心输出量 有效循环血量 交感-肾上腺髓质系兴奋 微血管收缩 微循环缺血缺氧微血管麻痹DIC 器官功能衰竭“微循环障碍学说”休克的发病机制 休克发生的始动环节休克发生的始动环节 休克时的微循环变化和
11、发生机制休克时的微循环变化和发生机制 休克时细胞变化及其发生机制休克时细胞变化及其发生机制 微循环障碍 休克原始动因直接作用 体液因子作用机制: 休克时细胞变化及其发生机制休克时细胞变化及其发生机制氧自由基、炎症介质、补 体及细胞因子等 细胞损伤细胞损伤细胞膜损伤线粒体损伤溶酶体损伤细胞损伤细胞损伤是器官功能障碍的基础细胞损伤是器官功能障碍的基础代谢障碍 休克时细胞变化及其发生机制休克时细胞变化及其发生机制 细胞损伤细胞损伤 能量代谢障碍能量代谢障碍 代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克时机体各主要器官的功能变化休克时机体各主要器官的功能变化 急性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭 器质性肾功
12、能衰竭器质性肾功能衰竭严重肾功能障碍是休克患者 死亡的主要原因 急性呼吸功能衰竭 主要表现：急性肺损伤(ALI) “休克肺(shock lung)”急性呼吸窘迫综合征(ARDS)休克时机体各主要器官的功能变化休克时机体各主要器官的功能变化 急性肾功能衰竭 急性呼吸功能衰竭 休克时机体各主要器官的功能变化休克时机体各主要器官的功能变化 急性肾功能衰竭 心功能障碍 脑功能障碍 肝和胃肠功能障碍 多器官衰竭 休克防治的病生基础 病因学防治 发病学治疗纠正酸中毒扩充血容量合理应用血管活性药物 防治细胞损伤 防治器官功能障碍与衰竭思考题思考题1.什么是休克？2. 休克发病的起始环节。3. 休克各期的微循环灌流特点。4. 休克各期的发病机制。5. 与休克两者互为因果的机制。
