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1、 心 脏 检 查视 诊心前区隆起与凹陷 心尖搏动 心前区异常搏动 心前区隆起与凹陷 v 正常：两侧对称，无异常隆起及 凹陷。 v 异常：先心，右室增大大量心包积液鸡胸和漏斗胸心前区扁平心 尖 搏 动(apical impulse)心尖左室正常胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.51.0cm处，范围2.02.5cm心尖搏动的移位横膈位置的影响纵隔位置的影响心脏增大的结果体位改变的影响心尖搏动的改变 位置改变 生理：仰卧上移左侧卧位-左移2-3cm 右侧卧位-右移1.0-2.5cm小儿横位 瘦长下移病理：心脏疾病 左室增大左下；右 室增大 向左；左右增大向左下 ，两侧；右位心。胸部疾病 一侧积液，积气
2、推 健侧；一侧肺不张，胸膜粘连，拉患 侧；侧卧位，无移动心包纵隔胸膜 粘连。胸廓或脊柱畸形。腹部疾病 大量腹水，腹腔巨大 肿瘤上移心尖搏动强度及范围变 化生理：壁薄或肋间宽强；壁厚或肋间窄弱 病理：强左室肥大，甲亢，发热，贫血 弱心肌病变（AMI）;心包积液负性心尖搏动心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎，由于心包与周围组织广泛粘连，此现象称Broadbent征。或右室明显肥大心前区异常搏动 L2肺动脉高压L3-4右室肥大剑突下搏动-深吸气 右室肥大（强） 或腹主动脉瘤（弱）R2升主动脉瘤或主动脉弓瘤触 诊心尖搏动及心前区搏动 位置，强弱和范围 震颤 心包摩擦感心尖搏动及心前区搏动 位置
3、，强弱和范围左室肥大抬举性震 颤（thrill）-猫踹机制：血流狭窄瓣膜口或关闭不全或异常通 道较广部位旋涡瓣膜，心壁或血 管-震动胸壁器质性病变时期： ST，DT，CT震颤与杂音心 包 摩 擦 感L4明显收缩期明显坐位前倾或呼气末明显意义：急性心包炎叩 诊顺序：先左后右，由下而上，由外 向内正常心浊音界 心浊音界各部的组成 主动脉与左室交接处向内凹陷-心腰心浊音界改变及临床意 义 心脏本身因素 左心室增大左下，心腰加深近直角， 心浊音界呈靴形。见于主闭，高心 右室增大 -左。见于肺心病，单纯二狭双心室增大 -两侧，且左下，称 普 大型心。见于扩张型心肌病，全心衰竭左心房增大 L3向外扩大。左
4、心房及肺动脉扩张：L2-3向外扩大。心腰 饱满或膨出，心浊音界如梨形，见于二尖瓣 狭窄。主动脉扩张及升主动脉瘤：第1，2肋间浊音 区增宽。心包积液 -烧瓶形，随体位改变。心外因素积液-心界在患侧叩不出肺实变-心界重叠-叩不出 肺气肿心浊音界变小叩不出大量腹腔积液或巨大肿瘤-心界扩大听 诊心脏瓣膜听诊区 心尖部；L2 ；R2 ；L3-4 ；L4-5 听诊顺序 听诊内容心率心律心音 额外心音 心脏杂音 心包摩擦音心率 60100bpm,心动过速-超过 100bpm. 心动过缓-低于60bpm.心律 节律。窦性心律不齐，早搏，房颤。早搏提前出现，其后长间隙，提起S1增强， S2减弱。间隙后S1减弱。
5、房颤-心律绝对不规则；S1强弱不等；脉搏短绌（pulse deficit）见于二狭，CHD,甲亢。心音 通常只能听到S1,S2。青少年S3,S4一般听不到，听到病理性。正确区别区别S1 S1 与与S2S2，是心脏听诊最最重要重要的一环，只有这样，才能正确判定SM 与DM。第一心音（S1） 第二心音（S2）主要机理 二，三尖瓣关闭 主，肺动脉关闭意义 标志着心室收缩的开始 标志着心室舒张的开始声音特点 音强，调低， 音弱，调高，时限较长 时限较短听诊最清楚部位 心尖部 心底部与心尖搏动关系 同时出现 不同时，稍迟出现心音之间的距离 S 1 S2 S2 S1 （收缩期）较短 （舒张期）较长 S3
6、S3 在S2开始后0.120.20s。由于心室快速充盈时心室壁振动所致。特点： 调低；强度弱；性质重浊而低钝，似S2的回声；持续时间短（0.04s）；心尖部及内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰；抬高下肢增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚 S4S4：特点是低调，沉浊，很弱，在S1前0.1s(收缩期前)，与心房收缩心房收缩有关。心音改变心音强度改变 S1改变：增强增强 见于二狭，P-R间期缩短， 心动过速及心室收缩力加强（甲亢 ，发热 等），完全性房室传导阻滞-大炮 音 (cannon sound)。减弱 见于 二闭，P-R间期延长， 心肌炎，心肌病，AMI，左心衰。强弱不等（强
7、弱不等（S1S1）:AF,室速，频发室 早及三 度AVB。S2强度改变：A2：增强-主动脉内压力增高 见于高血压，主动脉粥样 硬化 减弱：主狭，主闭P2：增强-肺动脉压力增高见于二狭，二闭，左心衰减弱：肺狭，肺闭S1,S2同时改变：增强-贫血，活动。减弱-心肌炎，心肌病，心梗，心 包积液，肺气肿。心音性质改变：钟摆律钟摆律(pendular rhythm)-心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，而与S2相似，且多有心率增快，舒张期缩短，几与收缩期相等，极似钟摆之di da 声。见于AMI，重症心肌炎，克山病。-即听诊时出现一个心音分成两个部分的现象。 S1分裂：三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电延
8、迟：RBBB；机械延迟：右心衰竭，肺动脉高压。 S2分裂：较常见。心音分裂生理分裂-吸气，肺动脉瓣关闭明显迟于主 动脉瓣关闭（超过0.035s）通常分裂：最常见。右室排血时间延（RBBB, 肺狭，二狭），主动脉瓣关闭时间提前（二闭，室间隔缺损）固定分裂：S2不受呼气，吸气的影响，见于房缺房缺。右室排血时间大致稳定。反常分裂：P2在前，A2在后吸窄，呼宽。为病理性。见于LBBB,主狭。额外心音 舒张期额外心音：奔马律奔马律(gallop rhythm)-由出 现在S2之后的病理性S3 或S4,与原有的 S1,S2组成的节律，在心律快时（超过100 bpm），极似马奔跑时的蹄声。它是心肌 严重受损
9、病变的重要体征。分为三种：舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠奔马律舒张早期奔马律：最常见。舒张早期奔马律：最常见。与S3（生理性）区别：器质性疾病； 心率快； 3个心音时间间隔大致相等， 性质相近。左室奔马律常见。特点：调低，弱，在S2后，左室- 心尖部，呼气末明显。临床意义临床意义：反映左室功能低下，左 室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重 障碍。它的消失病情好转的标志之一 。见于心衰，AMI，心肌炎，高心。舒张晚期奔马律（房性奔马律）-在S1前0.1s。是舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。意义：心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，见于高心，肥厚型
10、心肌病，主狭，心肌炎，CHD。重叠奔马律重叠奔马律：当心率超过120bpm时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠。见于左右心衰伴心动过速。开瓣音开瓣音(opening snap) 听诊特点：调高，清脆，短促，呈拍击样，部位在心尖部及内侧，呼气增强。意义：见于二狭（轻度，中度狭窄），瓣膜弹性和活动性好。心包叩击音(pericardial knock)-缩窄性心包炎时，在S2后0.1s出现的一个较响的短促声音。在心尖部和胸骨下段左缘最清晰。机制：心室舒张受到限制快速充盈被迫停止-室壁振动。 肿瘤扑落音(tumor plop):带蒂的心房粘液瘤（多在左房）-心室舒张-进入心室冲击二尖
11、瓣叶蒂柄紧张-振动。心尖部和胸骨左缘3，4肋间，常随体位改变而变化。收缩期额外心音：意义较小。 收缩早期喷射音：肺动脉喷射音(L2,3),主 动脉喷射音(R2,3).收缩中晚期喀喇音：随体位改变而变化 ， 在心尖区及内侧，由于二尖瓣后叶（多见） 或前叶在收缩中晚期凸入左房-二闭收缩 晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂 音-二尖瓣脱垂综合征医源性额外心音：人工起搏音，人工瓣膜音 。心脏杂音心脏杂音 (cardiac murmurs)：定义：除心音和额外心音之外，由心 室壁，瓣膜或血管壁振动产生的异常声 音，持续时间长，性质特异，可与心音 分开或连续，甚至掩盖心音。杂音产生机制： 血流加速，血
12、液粘稠度降低，瓣膜口狭窄或关闭不全，异常通道，心腔内飘浮物，血管腔扩大或狭窄杂音听诊的要点：杂音听诊的要点： 最响部位 时期： （SM、DM、CM） 性质：隆隆样-二狭，叹气样-主闭，机器样-动脉导管未闭，乐音样-瓣 膜穿孔，鸟鸣样-SM，风心。传导 强度 体位，呼吸和运动对杂音的影响强度，取决于：狭窄程度，血流速度， 压力阶差，心肌收缩力。形态：递增型，递减型，递增递减型 ，连续型，一贯型。收缩期杂音分期： 2/6以下-功能性，3/6以上-病理性 体位，呼吸和运动对杂音的影响：左侧卧位- -二狭，坐位前倾-主闭，仰卧位-二闭， 三闭和肺闭。吸气后紧闭声门，用力作呼气动 作（Valsalva动
13、作）时，胸腔内压增高，回心 血量减少，左右心发生的杂音一般减少，而特 发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。运动 -可使器质性杂音增强。杂音的临床意义杂音的临床意义SM（功能性和器质性）。两者鉴别具有重要意义。舒张期杂音绝大多数-器质性 SM 二尖瓣区：功能性：常见于发热，贫血，甲亢。相对性：左室扩张，扩张型心肌病， 高心。器质性：二闭，二尖瓣脱垂。三尖瓣区：相对性：多见右室扩大。器质性：极少见。主动脉瓣区：器质性：多见。主狭 相对性：高血压，主动脉粥样硬化。肺动脉瓣区：功能性：多见 相对性-二狭，房缺肺动脉高压，肺动 脉扩张。器质性：先天性肺狭。其他部位：室缺-L3,4SM,伴震颤。 DMDM
14、：二尖瓣区：器质性：风心二狭。相对性：主闭引起-Austin Flint 杂音， 与器质性二狭杂音鉴别。 三尖瓣区：极少见。主动脉瓣区：主闭。肺动脉瓣区：多为肺动脉扩张-相对性关闭 不全-DM，L2最响，吹风样或叹气样杂音， 称Graham Steell杂音。见于二狭，肺心。连续性杂音：见于动脉导管未闭-机 器样杂音或Gibon杂音。L2最响。常伴有 震颤。心包摩擦音（pericardial friction sound）-壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤 维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动 互相摩擦而产生的振动。声音呈三相，心房收缩心房收缩 心室收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦音心室舒张均出现摩擦音。与呼吸无关， 屏气时仍出现。L3,4最响，前倾明显。与胸膜摩擦 音鉴别，屏住呼吸胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍 存在。最常见心包炎，可见于AMI，尿毒症和SLE.第六节 血管检查视 诊手背浅静脉充盈度肝颈静脉回流征 阳性右心功能不全， 渗出性或缩窄性心包炎Cap搏动征 阳性-脉压增大-主闭， 甲亢，
