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1、茶多酚的降脂与抗菌作用-饮茶为什么能够起到降血脂作用?一.高脂血症的概念n血脂是血液中脂类物质的总称，但通常所指的 是血总胆固醇（英文缩写为TC）和甘油三脂 （TG）。它们是供应人体热能的主要来源， 构成细胞的基础原料，还参与体内的激素等重 要生命物质的合成，是人体必需的营养成分之 一，它们主要来自食物，少部分在我们体内的 新陈代谢过程中产生。正常人体内的脂类物质 的吸收、产生与消耗、转化维持动态平衡，所 以血脂含量基本恒定不变。n高血脂症是指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水 平升高。n由于血浆中的脂质主要和蛋白质结合形成脂蛋 白进行形成运转的,实际上是血浆中某一类或 某几类脂蛋白水平升高的表现,
2、 严格说来应称 为高脂蛋白血症。 n高脂血症的临床表现主要包括两大方面: 1)脂质在真 皮内沉积所引起的黄色瘤; 2)脂质在血管内皮沉积所 引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。n由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥 样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数 高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者 的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆 固醇和甘油三酯)时被发现的。 n脂蛋白可分离出极低密度脂蛋白(VLDL) 、低 密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL) ， VLDL中含有大量的甘油三脂和部分胆固醇， LDL中含有大量胆固醇，这两种脂蛋白都有
3、致 动脉粥样硬化作用。n高密度脂蛋白主要功能是将外围组织和血液中 的胆固醇运送到肝脏进行代谢,被称为清道夫 ，具有抗动脉粥样硬化作用! 高密度脂蛋白结构模型 极低密度脂蛋白结构模型 低密度脂蛋白结构模型 nVLDL 中含有的胆固醇，它是由极低密度脂蛋 白转化而来，是胆固醇运至肝脏外组织的主要 形式。现代研究证实动脉壁中VLDL 含量正比 于血浆中VLDL 浓度， VLDL的代谢障碍会使 血浆中VLDL升高， VLDL升高则会浸入动脉 壁。n又因VLDL中含有大量胆固醇，而蛋白质磷脂 相对较少，故极不稳定，在动脉管壁中使胆固 醇沉积，引起动脉粥样硬化。n正常人的血脂水平是：血总胆固醇（TC）每
4、升血清应低于5.2毫摩尔（mmol/L），甘油三 脂（TG）每升血清应低于1.7毫摩尔（mmol/L ），低密度脂蛋白（LDLC）称为“致动脉粥 样硬化性脂蛋白”，血中浓度不超过3.12毫摩 尔升，高密度脂蛋白（HDLC）称“抗动脉 粥样硬化性脂蛋白“血中浓度应超过1.04毫摩 尔升； 二.茶多酚的降血脂作用 2.1 调节胆固醇代谢n1)可以降低淋巴胆固醇的吸收n可能的机制是以EGCG 为主的儿茶素降低了 胰腺磷脂酶A2 的活性，从而抑制了胆固醇吸 收过程中关键性的决定因素卵磷脂的水解。n体外试验也证实绿茶儿茶素能与胆固醇形成沉 淀，因而也抑制了肠道内胆固醇的吸收.nChan 等人观察到茉莉花
5、茶儿茶素可以剂量依赖性地 降低仓鼠血清血总胆固醇TC 水平，且排泄物中中性 固醇和酸性固醇的浓度很高，但并未发现胆固醇合成 的限速酶3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶还原酶（3- hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase， HMG-CoAR）活性的变化，胆固醇代谢的另一个重 要的酶乙酰辅酶胆固醇酰基转移酶（acyl CoA： cholesterol acyltransferase，ACAT）的活性也未改 变，其可能的降血脂的机制不是抑制了胆固醇的合成 ，而是通过与胆固醇形成不溶物减少了膳食中胆固醇 的吸收，增加了排泄。n近年来的研究认为，载脂蛋白不
6、仅是脂蛋白组成部分，而 且可与特异受体结合，促进脂蛋白的合成和代谢。ApoA 由肠道和肝脏合成，包括载脂蛋白 poAI和 poAII两个 亚组分，其中Apo I 是HDL的主要载脂蛋白，可以维持 HDL 结构完整性，激活LCAT，促使血浆HDL 从外周组织 接受游离胆固醇，并使其转化为胆固醇酯。ApoAI 还是 HDL 的受体配基，它和磷脂复合体与HDL 受体结合后， 可触发游离胆固醇从细胞内池转移到细胞表面的复杂过程 ，并且接受细胞释放的游离胆固醇，这样就可以促进胆固 醇的代谢，减少血液中胆固醇的含量。n而ApoB 主要是LDL 和VLDL 的载脂蛋白，可以维持LDL 和VLDL 的结构完整
7、性，可能参与LDL 与动脉粥样斑块结 合.n2)宋小鸽等观察到茶多酚可降低LDL-C 水平， 升高HDL-C 水平，并且还可升高ApoA/ApoB 比值，差异显著，提示茶多酚对载脂蛋白具有 一定的调节作用。n上述一系列研究结果表明，茶多酚降低体内胆 固醇的机制是抑制肠道内外源性胆固醇的吸收 ，提高LCAT活性和HDL 水平，调节载脂蛋白 和脂蛋白水平，加速胆固醇的代谢，促进胆固 醇的排泄，但并未发现对内源性胆固醇合成的 影响。2.2 调节甘油三酯代谢nNakai 等人从茶叶中分离出多种多酚类物质， 并研究了这些多酚物质对肠道内脂肪吸收的关 键酶胰脂肪酶的抑制作用，还发现,茶多酚 的主要成分之一
8、EGCG 的抑制作用较强。nIkuo 等人发现儿茶素剂量依赖性地降低了大鼠 食后的高TG 水平，其可能的机制是通过降低 胰脂肪酶的活性而延缓了TG 的吸收。n茶叶中的EGCG 等多酚类物质可在蛋白质和 mRNA 水平抑制脂肪细胞内TG 生物合成作用 和增殖作用，从而表现出降血脂作用。n肝脂酶（hepatic lipase,HL）是由肝实质细胞合成的 ，主要作用于LDL、乳糜微粒（chylomicron，CM） 和HDL 中的TG，是血液循环中内源性TG 代谢的功 能酶之一。nKurihara等人发现乌龙茶中的多酚物质能减缓束缚应 激下TG代谢的抑制程度，加速脂肪的代谢，从而有 利于降低血浆及肝
9、脏中的TG 水平。n国内学者也发现茶多酚能增加肝组织中HL活性，加速 肝脏中TG 的分解，促进脂肪的代谢，减轻肝脏的脂 肪变性程度。nChan等人发现茉莉花茶儿茶素可以剂量依赖 性地降低仓鼠血清中TG 的水平，然而并未影 响肝脏脂肪酸的合成，但排泄物中总脂肪酸的 浓度较高。可能的降血脂机制是影响了膳食中 脂肪的吸收，加速了脂肪酸从体内排出，从而 供机体合成TG 的原料减少，因而降低了血清 中TG 的水平。n综合上述报道，茶多酚降低体内TG水平的机 制是抑制胰脂肪酶的活性而降低了对外源性 TG 的吸收，降低FAS 的活性而减少了脂肪酸 的合成，增强HL活性加速了TG 的代谢，促进 脂肪的分解产物
10、脂肪酸的排泄。n综上所述，以儿茶素类为主的茶多酚类物质具 有降血脂作用，其降血脂的机制主要是通过抑 制肠道内外源性胆固醇的吸收、提高LCAT 活 性和HDL 水平、调节载脂蛋白和脂蛋白水平、 加速胆固醇的代谢及促进胆固醇的排泄来调节 TC 代谢，通过抑制胰脂肪酶的活性而降低了对 外源性TG 的吸收、降低FAS 的活性而减少了 脂肪配的合成、增强HL 活性加速了TG 的代谢 及促进脂肪酸的排泄来调节TG 代谢。n但茶多酚类物质本身就是多种物质的复合体， 儿茶素类以外的其它几种物质的降血脂作用研 究较少，具体是哪种单体发挥的降血脂作用很 难确定.茶多酚对微生物及病毒的抑制 作用 茶多酚消炎抗菌的原
11、理n现代微生物学根据Bergey分类系统将自然界中所有细菌划分为19 类群。n而国内外研究表明茶多酚对其中与人或动植物致病密切相关的几 个群类细菌有较显著的抑制作用，这些菌类包括：n（1）第7类群革兰氏阴性（G-）好氧杆菌和细菌；n（2）第8类群G-兼性厌氧细菌；n（3）第10类群G-球菌及球杆菌；n（4）第14类群革兰氏阳性（G+）球菌；n（5）第15类群G+或G产芽胞杆菌和球菌等。 一. 茶多酚对微生物的抑制 n1.茶多酚对细菌的抑制 n（1） 茶多酚对食物细菌的抑制nSaeng-Gyu Yeo在37oC测定了茶提取物对9种食物病原菌（革兰氏 阳性细菌：Baeill subtilis, S
12、taphlococcus aureus, Streptococcus mutans, Micrococcus luteus, Listeria monocytogenes；革兰氏阴 性菌：Escherichia coli,Enterobacter aerogenes,Pseudomonas aeruginosa, Vibrio parahaemolyticus）的最小抑制浓度（MIC） 。n茶提取物对M.luteus、B.subtilis、S.mutans菌的MIC分别为3050 、120240、120180g/ml，对其它供试菌的MIC较高。可见， 茶提取物对食物中的革兰氏阳性菌有很强的抑制
13、作用，而对革兰 氏阴性菌的抑制作用较弱。 n茶多酚及其单体对食物细菌也有较强的抑制作用 。下图是茶多酚对几种食品常见病菌的抑制效果 ，茶多酚在作为食品添加剂的浓度范围内（1% 以下），能有效抑制其生长，最低抑制浓度MIC 为0.08%0.1%。可见，茶多酚对食物病原菌有 广谱抑制作用。 5-33n茶多酚单体（EC、EGC、ECG、EGCG）及其氧化 聚合物（TF1、TF2A、TF2B、TF3）显著抑制食物 细菌腊肠毒梭菌（Clostridium、botulinum）、 金黄色葡萄球菌（S.aureus）、穿破杆菌（C. perfringens）、芽孢杆菌（B.cereus）、弧菌类（ Vibr
14、io）、产气单胞菌（Aeromonas sebria）和 Plesiomonas shigelloides，最小抑制浓度均为数百 mg/L，远低于日常饮用浓度。500mg/kg EGCG或 ECG可有效抑制ATCC9867型困难梭菌和穿破杆菌的 生长，EC和EGC的抑制作用中等.（2） 对口腔微生物的抑制n蛀牙及齿根膜疾病主要由口腔细菌感染引起，茶多酚对这些病原 菌都有抑制效果。茶多酚不仅抑制各种口腔细菌的黏附、生长和 繁殖，还可直接杀灭口腔细菌，因此对口腔细菌表现较强的抑制 作用.n除了口腔微生物，茶多酚对咽喉微生物同样有抑制作用。茶多酚 对口腔咽喉主要致病菌如肺炎球菌、金葡萄球菌、表皮葡萄
15、菌、 乙型链球菌及牙周病相关的坏死梭杆菌、牙龈卟啉菌都有明显的 抑菌和杀菌作用，其中对厌氧菌抑制MIC值最低，其次是需氧菌， 对兼性厌氧菌的抑制作用稍弱。茶多酚对口腔咽喉主要致病菌的作用 菌 株青霉素（ug/ml）茶多酚（mg/ml）银黄含片（mg/ml）爱诺 漱口水（mg/ml）MICMBCMICMBCMICMBCMICMBC需氧菌肺炎球菌*5005004825501：6001：300金葡菌ATCC14458500500482002001：6001：300奈瑟菌ATCC14799 2002001：6001：300乙型链球菌*400100400100假单单胞菌Ps.syr 2001004001
16、00假单单胞菌Ps.sola 2001005050Agro.tumefaciens 400200400200Clar.michiganensi s400100400200Xunth.camperstri s100502525不同浓度茶多酚对植物病原细菌的抑制作用 植物病原细细菌不同浓浓度茶多酚的抑菌圈直 径（mm）100g/L10g/L猕猕猴桃菌226辣椒疮疮痂316番茄溃疡溃疡 菌2115n儿茶素单体EC（97%）、EGC（85%）、ECG（ 98%）、（EGC+21.1%ECG+72.1%EGCG）对桃细菌 性根癌病菌、番茄蔓枯病细菌、卷心菜软腐病菌、豌豆 茎腐病细菌、黄瓜蔓枯病腐烂菌、烟叶青枯病菌、夏橙 黑腐病、番茄黑腐病菌等植物病原细菌有一定的抑制， 其中酯型儿茶素（ECG和EGCG）抑制作用最强，MIC 值为2550g/ml。进一步用2000g/ml酯型儿茶素进行 大田喷射，也可有效防止番茄叶细菌病斑和夏橙溃疡病 斑。可见，茶多酚对植物病原细菌有较好的抑制效果
