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1、脊髓疾病Diseases of the Spinal Cord1第一节、概述2一、脊髓解剖（一）外部结构： 脊髓共31对脊神经（颈8 、胸12 、腰5 、骶5、尾神经1）， 31个节 段 颈膨大（C5T2），腰膨大（ L1S2） 脊髓上端接延髓、下端相当于第1 腰椎下缘水平（脊髓圆锥） 马尾由L2 尾节10对神经根组成3脊髓节段与脊柱的关系： 颈髓（ C18）高1节段; 上中胸髓（T18）高2节段 ，下胸髓（T912）高3节段； 腰髓位于T1012胸椎处； 骶髓位于T12L1腰椎处。4脊髓由三层结缔组织被膜包裹，最外层为硬脊膜，硬脊膜外面与脊椎骨膜之间 的间隙为硬膜外腔，其中有静脉丛与脂肪组织
2、 ，硬脊膜在第2骶椎水平形成盲端；最内层紧贴脊髓表面，称为软脊膜；硬脊膜与软脊膜之间为蛛网膜，蛛网膜与硬脊 膜之间为硬膜下腔，其间无特殊结构；蛛网膜与软脊膜之间为蛛网膜下腔，与脑内蛛 网膜下腔相通，其间充满脑脊液。5当脊神经穿过硬脊膜时，硬脊膜也沿神经根延 伸，形成脊神经根的被膜。在脊髓的两侧软脊膜形成多个三角形突起，穿 过蛛网膜附着于硬脊膜的内面，为齿状韧带，脊神经和齿状韧带对脊髓起固定作用。6脊髓表面有6条纵行沟裂，前正中裂深达脊髓前后径的1/3，后正中沟伸入脊髓背索将其对称地分为左右 两部分，前外侧沟和后外侧沟左右各一，脊神经的前 根由前外侧沟离开脊髓，后根由后外侧沟进入 脊髓。7（二）
3、内部结构：1. 灰质（gray matter)-神经细胞核团 前角细胞：下运动神经元（同侧肌肉） 后角：二级感觉神经元 （痛觉、温觉、部分触觉）81. Gray Matter 侧角：自主神经细胞 C8L2 交感神经细胞- 调节内脏、腺体功能 C8T1脊髓交感中枢- 瞳孔扩大肌、眼眶肌、 睑板肌- 面部血管和汗腺 S2S4 脊髓副交感中枢- 膀胱、直肠、性腺功能92.白质（White Matter） 前索： 脊髓丘脑前束 皮质脊髓前束 侧索： 皮质脊髓侧束、 脊髓丘脑侧束、 脊髓小脑前后束等 后索：薄束、楔束101） 上行束： 脊髓丘脑束：传导对侧躯体痛温觉、部分触觉（传导束型感觉异常体表平面较
4、脊髓受累节段低 23 节段）111） 上行束： 薄束（T4以下）、楔束（T4以上） : 传导同侧（肌肉、关节、肌腱）深感觉、识 别性触觉122） 下行束： 皮质脊髓束（侧、前 束）：终止于同侧前角细胞。肌肉的随意运动133）传导束排列顺序 后索：（薄束、楔束）内外： SacralLumberThoracicCervical 侧索：（皮质脊髓侧束、脊髓丘脑侧束）外内 SLTC 临床定位意义 髓外病变: 从下上发展 髓内病变:从上下发展143、脊髓的血液供应：主要有三个来源：（1）脊髓前动脉：起源于两侧椎动脉的颅内 部分，在延髓腹侧合并成一支，沿脊髓前正中 裂下行，每1cm左右即分出3-4支沟连合
5、动脉， 不规则地左右交替地深入脊髓，供应脊髓横断 前2/3区域。这些动脉系终末支，易发生缺血性病变。15（2）脊髓后动脉：起源于同侧椎动脉的颅内 部分，左右各一根，沿脊髓的全长的后外侧 沟下行，其分支供应脊髓的横断面的后1/3区 域。脊髓后动脉并未形成一条完整连续的纵行血 管，略呈网状，分支间吻合较好，故极少发 生供血障碍。 16（3）根动脉：脊髓各段还分别接受来自颈部 椎动脉、甲状腺下动脉、肋间动脉、腰动脉 、髂腰动脉和骶外诸动脉分支的血液供应， 这些分支沿脊神经根进入椎管，故称根动脉 。它们进入椎间孔后分为前后两股，即根前动 脉与根后动脉，分别与脊前动脉与脊后动脉 吻合，由此构成围绕脊髓的
6、冠状动脉环，它们分出的分支供应脊髓表面结构及脊髓实 质外周部分的供血。 17大多数根动脉较细小，在C6、T9、L2三处的 根动脉较大。由于根动脉补充血供，使脊髓 动脉血流十分丰富，不易发生缺血，在脊髓的主要动脉（脊前、脊后动脉）发生 缺血时，常在相邻两根动脉分布区的交界处 即T4、L1发生供血不足的现象。18脊前动脉与根前动脉主要供应脊髓灰质前角 、中央管周围和灰质后角的前半部、白质前 索、前连合及侧索的深部；脊髓后动脉、根后动脉与冠状动脉主要供应 灰质后角的表浅部分、白质后索和白质侧索 的表浅部分。19脊髓的静脉回流经根前静脉与根后静脉引流至 椎静脉丛，由椎静脉向上与延髓静脉相通，在胸段与胸
7、腔 内奇静脉及上腔静脉，在腹部与下腔静脉、门 静脉及盆腔静脉多处相通。椎静脉丛内压力很低，没有静脉瓣膜，血流方 向常随胸、腹腔压力变化（如举重、咳嗽、排 便等）而改变，易使感染及恶性肿瘤由此转移 入颅。20二、脊髓损害的临床表现（一）节段性损害1. Gray Matter 前角损害：同侧节段性下运动神经元瘫痪 肌萎缩侧索硬化、脊髓灰质炎 后角损害：同侧节段性分离性感觉障碍（痛、温觉减退，深感觉正常） 脊髓空洞症、脊髓出血、髓内肿瘤211. Gray Matter 侧角损害：脊髓空洞、髓内肿瘤C8T1损害：同侧瞳孔缩小、眼球内 陷、眼裂小，面部无汗。 Horner syndrome其它：发汗障碍
8、，皮肤营养、指甲改 变，S2S4损害：尿便、性功能障碍（真 性尿便失禁 ）222.White Matter 后索损害：受损平面以下同侧深感觉、识 别性触觉减退 亚急性联合变性、脊髓压迫症等 脊髓丘脑束：对侧痛温觉减退传导束型感觉障碍 皮质脊髓束：同侧上运动神经元瘫痪23（二）脊髓半侧损害脊髓半切综合征（Brown-Sequard syndrome） 受累平面以下同侧 根性疼痛 上运动神经元瘫痪 深感觉障碍 血管运动障碍 对侧痛温觉减退多见于慢性髓外压迫24（三）脊髓横贯性损害： 脊髓休克（spinal shock） ：3 4周损害平面以下各种深浅感觉缺失、迟 缓性瘫痪、尿潴留（无张力性神经源性
9、膀胱 ）、皮肤营养障碍（干燥、脱屑、变薄，指 甲松脆等） 痉挛性四肢瘫或截瘫：（休克期后）痉挛性瘫痪，深反射亢进，病理反射 阳性，反射性排尿（反射性神经源性膀胱）25脊髓各节段横贯性损害临床表现26（1）高颈段（C1-C4）：损害平面以下各种感 觉缺失，四肢呈上运动神经元瘫痪，括约肌功 能障碍，四肢躯干多无汗，根痛位于枕及颈后 部，咳嗽、转颈时加重，可有该区感觉丧失。C3-C5损害可出现膈肌瘫痪、呼吸困难，位于颈髓内的三叉神经脊束核亦可受损，出现 同侧面部外侧痛温觉丧失；副神经核受累则可出现同侧胸锁乳突肌及斜方 肌瘫痪，头颅活动及提肩胛运动无力及肌肉萎 缩。27有些病变可由枕骨大孔波及后颅凹，
10、引起延髓 小脑症状，如吞咽困难、饮水反呛、共济失调 、眩晕及眼球震颤，甚至波及延髓的心血管呼 吸中枢，引起呼吸循环衰竭而死亡。占位性病变可阻塞小脑延髓池而引起颅内压增 高。28（2）颈膨大（C5-T2）：双上肢呈周围性瘫 痪，双下肢呈中枢性瘫痪，病变平面以下各种 感觉缺失，括约肌障碍，上肢有节段性感觉减 退或消失，可有向肩部及上肢放射性根痛。C8-T1侧角受损时产生同侧Horner征，表现瞳 孔缩小、眼球内陷、眼裂变小及面部出汗减少 。29上肢腱反射改变有助于病变节段的定位，如肱二头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射 亢进提示病变在颈5或颈6，肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消 失，提示病变在
11、C7。30（3）胸髓（T3-T12）：双上肢正常，双下肢 呈上运动神经元性瘫痪（截瘫），病变平面 以下各种感觉缺失，出汗异常，大小便障碍 ，伴相应胸腹部根痛或束带感。T4、5水平是血供较差、易发病部位，感觉障 碍水平有助于判断病损部位。31上、中、下腹壁反射对应的脊髓反射中枢分 别位于T7-8、T9-10、T11-12，故腹壁反射 消失有助于定位。病变在T10时，下半部腹直肌无力，上半部 肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见脐孔 被上半部牵拉而向上移动，称为Beevor征32（4）腰膨大（L1-S2）：受损时出现双下肢 下运动神经元瘫痪，双下肢及会阴部皮肤感 觉丧失，大小便功能障碍，损害平面在L
12、2-4时膝反射消失，在S1-2时踝反射消失，S1-3受损出现阳痿。腰膨大上段受损神经根痛区在腹股沟或下背 部，下段受损时根痛表现为坐骨神经痛。33（5）脊髓圆锥（S3-5和尾节）：无下肢瘫痪 及锥体束征，肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失 ，呈鞍状分布，髓内病变可有分离性感觉障碍 ，肛门反射消失和性功能障碍，脊髓圆锥为括 约肌功能的副交感中枢，故圆锥病变可出现真 性尿失禁。34（6）马尾：其病变与脊髓圆锥病变的临床表 现相似，但损害症状及体征可为单侧或不对 称，根性痛多见且严重，位于会阴部、股部 或小腿，下肢可有下运动神经元性瘫痪，大 小便功能障碍常不明显或出现较晚。35第二节、急性脊髓炎(acut
13、e myelitis)36又称急性横贯性脊髓炎，是非特异性炎 症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急 性横贯性脊髓损害 三大临床特点：病损水平以下的肢体瘫痪；传导束性感觉障碍；以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经 功能障碍。37一、病因不清。包括不同的临床综合征，如感染后 脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化） 、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎。多数患者 在出现脊髓症状前1-4周有上感、发热、腹泻 等病毒感染症状，但脑脊液未检出抗体，脊髓 和脑脊液中未分离出病毒，可能与病毒感染后 变态反应有关，并非直接感染所致。38二、病理可累及脊髓任何节段，胸髓（T3-5）最 常见。通常局限于1个脊椎节段，多
14、灶融合或 脊髓多个节段散在病灶较少见。肉眼见脊髓肿胀、质地变软、软脊膜充 血或有炎性渗出物，切面见脊髓软化、边缘 不整、灰白质界限不清。镜下髓内和软脊膜的血管扩张、充血， 血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细 胞为主，灰质内神经细胞肿胀、碎裂和消失 ，尼氏体溶解，白质髓鞘脱失和轴突变性， 病灶中见胶质细胞增生39三、临床表现（clinical features）（一）急性横贯性脊髓炎(acute transverse myelitis) 1.流行病学特点可发病于任何年龄，青壮年多见，无 性 别差异，散在发病。 2.前驱症状：（病前数日或12周）发热、全身不适或上呼吸道感染可有受凉、过劳、外伤
15、等诱因403.发病情况：起病急，常在数小时至2 3天内发展 至完全性瘫痪 4.首发症状：多为双下肢麻木、无力、病变节段根痛 及束带感415.典型症状(1)运动障碍（dyskinesia） 早期常见脊髓休克:截瘫、肌张力低 、腱反射消失、无病理征。2-4周或更长，脊 髓损害严重、合并肺部及尿路感染、褥疮者 较长 恢复期肌张力渐增高，腱反射亢进、 出现病理征、肌力逐渐恢复422. 感觉障碍（dysesthesia ）病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消 失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异 常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运 动功能恢复慢。433.自主神经功能障碍 (autonomic dys
16、function)早期尿便潴留，无膀胱充盈感，呈无张力 性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿 失禁；随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液 充盈到300-400ml时自主排尿，称反射性神经 源性膀胱。损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水 肿、指甲松脆和角化过度。44（二）急性上升性脊髓炎（acute ascending myelitis）起病急骤，病变在数小时或1-2日内迅速 上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配 肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫 痪，甚至导致死亡。45（三）脱髓鞘性脊髓炎（demyelinative myelitis）多为急性多发性硬化脊髓型，临床表现与 感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病情常在 1-3周达到高峰。前驱感染可不明显，多为不 完全横贯性损害，表现一或双侧下肢无力或瘫 痪，伴麻木感，感觉
