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1、1新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病 （hypoxic ischemic hypoxic ischemic encephalopathyencephalopathy） （HIEHIE）信阳中心医院新生儿科 刘中梅2定义：HIE是由于各种围生期因素使胎儿 和新生儿部分或完全脑缺氧和脑血流减少 或暂停而导致的脑组织损伤。脑组织以水肿、软化、凋亡、坏死 、出血为主要病变。是引起新生儿急性死 亡和慢性脑损伤的主要原因发病情况：虽早产儿发生率高(9%)，但早产儿仅占活产儿的(8%)，故HIE仍以窒息的足月儿多见。3围生期窒息所有引起新生儿窒息的原因都可导致此病。脑部病变依缺氧缺血程度 和时间而定。
2、出生后疾病呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、心衰、心脏停博病因4脑血流改变代偿 器官血流重分配，保证心脑血供失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配无代偿 急性缺氧时，丘脑、脑干受损脑组织生化代谢异常l无氧酵解代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍)lATP，Na+ 内流脑水肿，Ca+内流胞膜磷脂分解 ， 再灌注O2-lEAA，Na+、 Ca+内流l脑组织脑啡呔，细胞自溶、软化、坏死发病机制5脑 缺 氧 缺 血早期 不完全脑内血液 重分布大脑血流保证丘 脑、脑干小脑血供急性 完全性丘脑、脑干 血流供应脑缺血 损伤无氧酵解 乳酸 ATPNa泵Ca泵Na. 水入 细胞脑水肿Ca入 细胞酶激活使TX.
3、 Tpa. NO. 黄嘌呤氧 化酶 、O2- 脑坏死兴奋性 AANMDA受体细胞 凋亡6弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血足月儿灰质梗死、液化脑干神经核白质坏死、软化早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血 脑细胞病理改变二种形式：1 . 坏死 急性、被动、不可逆、病灶中心、重度HIE2 . 凋亡 慢性、主动、可逆、病灶周边、轻、中度HIE病理7有宫内窘迫史，生后2天内出现神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥 轻、中、重三度轻度 24小时内 兴奋 35天好转中度 2472小时 抑制并惊厥 12周恢复重度 12小时内出现惊厥，72小时最重 抑制 大多1周内死亡，有后遗症临床表现89病史及临床表现
4、 早产儿、窒息的足月儿，生后2天内意识障碍、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥。超声 强回声反射CT 低密度区MRI 分辩高，显示颅后窝及脑干病变脑电图 中重度HIE异常棘波血生化 CPK-BB，NSE 诊断10头颅CT： 级正常， 级区域性局部斑点状密度 级2个以上区域性密度 级大脑半球普遍密度，灰白质差别消失，侧脑室变窄11头颅CT：级HIE，双额颞顶 低密度区，脑沟消失，脑水肿12HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失， 脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑室扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。13早产儿生活能力低下宫内感染并发颅内病变CMV或弓形体感染 颅内钙化点早期低血钙和低血糖鉴别诊断14支持
5、治疗 中心是维持良好通气 1 . 血糖正常高界 2 . HR、BP正常 3 . 血气、PH正常1 . 给氧：维持PaO2 8.010.6kPa (6080 mmHg)，或TCSO2 9095% PaCO2 5.3 6.65kPa (4050 mmHg)，防PaCO2过低2 . 纠酸：中、重代酸5%NaHCO3 1 3ml / kg3 . 纠正低血糖 输GS 6 8 mg / kg / 分，使血糖 4.16 5.55 mmol / L治疗15164 . 维持正常BP，避免血压波动血压低：多巴胺、多巴酚丁胺，收缩压 6.65kPa；HR 100次/分 5 . 控制液量 每日液量60 80 ml /
6、 kg，速度3 ml / kg 止惊 苯巴比妥钠负荷量15 20 mg/ kg维持量5 mg/ kg，或安定、水合氯醛治疗脑水肿，降颅内压 甘露醇、速尿 、地塞米松17预后不良：自主呼吸出现迟窒息复苏20分钟频繁惊厥神经症状持续1周未减轻2周后仍有脑电图异常CPK-BB持续增高者幸存者有后遗症：脑瘫、共济失调、智 力低下、癫痫预后18新生儿颅内出血新生儿颅内出血 （intracranial hemorrhage intracranial hemorrhage ） （ICHICH）蒋惠娟19定义：新生儿颅内出血是由产伤或缺氧 引起的新生儿脑出血，既可单独发生， 也可作为HIE的一种表现，主要表现
7、为中 枢神经系统的兴奋或抑制。死亡率高， 存活者常留有神经系统后遗症。发病情况：早产儿多因缺氧缺血因素所致。足月儿多因产伤所致。20病 因压力因素： 缺氧, 酸中毒,高渗 液,机械通气不当, 先心血压波动 毛细血管出血产伤因素： 胎吸,高位产钳 产程过短或过长 胎位不正, 胎头 过大胎头受压 变形颅内出血血管因素： 早产儿脑室周围毛细血管网不 成熟胚胎生发基质易出血其他因素： 孕母血小板或用药， 新生儿VK，肝功差凝血因子21l产伤性ICH 胎头受压 硬膜下出血珠网膜下腔出血l缺氧缺血性颅内出血缺氧、酸中毒损伤毛细血管内皮脑血管自主调节受损压力被动性脑血流32周早产儿生发层毛细管破裂脑室内出血
8、缺氧循环障碍脉络丛出血 发病机制221. 意识改变 激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。2. 眼症 凝视，斜视，眼球震颤，瞳孔不对称，固定或散大，对光反应消失。3. 颅内压增高 前囟隆起，脑性尖叫，抽搐，角弓反张。4. 肌张力改变 病初增高，病加剧时下降临床表现235. 呼吸改变 增快或减慢，不规则，暂停6. 神经反射减弱或消失 觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射减弱或消失7. 贫血、黄疸 低体温，重者失血性休克8. 脑脊液 浅黄色，皱缩红细胞，糖24l硬膜下出血 亚急性或小脑幕上出血急性大量或幕下出血l原发性珠网膜下腔出血 主要症状惊厥l脑室周围- 脑室内出血 32周早产儿多l脑实质出血l小脑出血各
9、型颅内出血不同特点25病史 + 临床表现 + 头颅CT和(或)B超诊断26生后生后4 4天天CTCT：两侧侧脑室出血，：两侧侧脑室出血， 室管膜下出血，蛛网膜下腔出血室管膜下出血，蛛网膜下腔出血27头颅头颅CTCT：硬膜下、左脑室内、：硬膜下、左脑室内、 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血281.支持疗法： 同HIE 2.止惊： 同HIE 3.止血： VK1、新鲜冰冻血浆、止血敏 、立止血，少动头部。 4.降低颅内压： 地米、速尿、白蛋白、小剂量甘露醇。 5.脑积水治疗： 乙酰唑胺，连续腰穿，脑室穿刺引流，脑积水分流术 6.促脑代谢药： 胞二磷胆碱，脑活素。治疗29l预后差：大量出血、小脑幕下出血早产儿、大量脑室内、顶枕脑实质出血l预后好：轻度出血足月儿、Apgar评分20分钟正常蛛网膜下腔出血、脑室周围出血预后30再见再见! !
