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1、LOGO肿瘤内科-李雅静 2013年8月高血压目录乳腺癌Edit your company slogan一. 高血压概述二.病因及发病机机制三. 病理及临床表现四. 诊断及鉴别诊断五.治疗及预防高血压概述l 高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其它危险因素、靶器官损害或临床疾患，需要进行综合干预。高血压概述 高血压 - 发病规律 (1) 高血压患病率与年龄呈正比； (2) 女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性； (3) 有地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低 纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区； (4) 同一人群有季节差异，冬季患病率
2、高于夏季； (5) 与饮食习惯有关。人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血 压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者 ；高血压概述 (6) 患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关， 与体力活动水平呈负相关； (7) 高血压有一定的遗传基础。直系亲属(尤其是 父母及亲生子女之间)血压有明显相关。高血压的标准：收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg中国高血压指南血压水平分类类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 140 90 1级高血压（轻） 140-159 90-99 2级高血压（中） 1
3、60-179 100-109 3级高血压（重） 180 110单纯收缩期高血压 140 90血压水平120-139/80-89mmHg的人群，10年后心血管风险比血压水 平110/75mmHg的人群增加1倍以上 高血压病因 遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素：饮食 l 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； l 钾摄入与血压呈负相关； l 多数认为低钙与高血压发生有关； l 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高血压病因精神应激 l 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； l 精神紧张的职业发病率高； l 噪声。 其他因素：体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制
4、交感神经活性亢进皮层下神经中 枢功能变化神经递质浓度 与活性异常交感神经系统 活性亢进血浆儿茶酚胺 浓度升高小动脉阻力 增加高血压各种病因 肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度 灌注机体代偿小动脉阻力 增加高血压发病机制 细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压发病机制 肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构发病机制 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏
5、钠水潴留高血压发病机制病 理 小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；促进动脉粥样硬化。 心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。 肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。病 理 视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。病 理高血压分类 高血压分类：可分为原发性高血压和继发性高血 压两大类。其中，原因不明的高血压称为原发性 高血压，约占高血压患者总数95%以上。由某些 明确独立的疾病引起的血压升高称为继发性高血 压，在血压升高患者中约占5%。高血压分类 人体正常血压在24小时内具有双蜂一谷的昼夜节 律，一般来
6、说早晨7点至11点以及午后3点至晚7点 血压处于较高水平，而夜间睡眠时，血压下降 10%20%，称为夜间谷，谷底一般在0-3时。 但是有部分高血压患者的血压不是这样的，根 据24小时血压昼夜变化异常的情况可分为：高血压分类 1、非勺型血压，即夜间血压下降幅度与白天相比 不足10% 2、深勺型血压，也叫超勺型血压，即夜间血压下 降幅度大于或等于白天血压的20% 3、反勺型血压，即夜间血压无任何下降或者反而 超过白天的血压高血压临床表现 高血压临床表现 1、早期表现 早期多无症状，偶尔体检时发现血压 增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后 感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意 力不集中等症状，
7、可能系高级精神功能失调所致。 早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高， 脏器受累。 ：高血压临床表现 2、脑部表现 头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳， 气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。 剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷 、一过性偏瘫、失语等 。 3、心脏表现 早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能 失代偿，发生心力衰竭 4、肾脏表现 长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可 引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。 尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出 现氮质血症及尿毒症 急进型高血压 也称恶性高血压，占高血压病的1，可由缓进型 突然转变而来，也可
8、起病。恶性高血压可发生在 任何年龄，但以3040岁为最多见。血压明显升 高，舒张压多在17.3kPa(130mmHg)以上，有乏 力口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视 网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅 速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心 力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅 速多死于尿毒症。高血压诊断 1.应全面详细了解患者病史，包括以下内容：（1）家族史 ：（2）病程：患高血压的时间，血压最高水平，是否接 受过降压治疗及其疗效与副作用；（3）症状及既往史： （4）有无提示继发性高血压的症状：例如肾炎史或贫血 史，提示肾实质性高血压；有无肌无力、发作性软瘫等低 血
9、钾表现，提示原发性醛固酮增多症；有无阵发性头痛、 心悸、多汗提示嗜铬细胞瘤。（5）生活方式：膳食脂肪 、盐、酒摄入量，吸烟支数，体力活动量以及体重变化等 情况。（6）药物引起高血压：（7）心理社会因素：包括 家庭情况、工作环境、文化程度及有无精神创伤史。高血压诊断实验室检查 常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。 特殊检查动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈 动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活 性。鉴别诊断 鉴别诊断： 1、肾实质性高血压； 2、主动脉缩窄 3、嗜铬细胞瘤； 4、原发性醛固酮增多症； 5、肾血管性高血压。肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾
10、病，慢性 肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细 胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检 查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损 害相鉴别。肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不 良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS 。诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压 应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部 或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普 勒超声、放射核素肾图有助于诊断，
11、肾动脉造影 可明确诊断。嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺 素、去甲肾上腺素、多巴胺。诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动 过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚 胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核 素、CT或磁共振等可作定位诊断。皮质醇增度症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致 肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮 质激素过多所致。诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛 背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24 小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素 可明确病变部位。主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎。诊断：上肢血压增
12、高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵 蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留所致。诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻 痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验 室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降 低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT 可确定病变性质和部位。 诊断性评估 诊断性评估的内容包括以下三方面： 确定血压 水平及其它心血管危险因素； 判断高血压的原 因，明确有无继发性高血压；寻找靶器官损害 以及相关临床情况。从而作出高血压病因的鉴别 诊断和评估患者
13、的心血管 风险程度，以指导诊断 与治疗治 疗 降压治疗的目标值一般 主张控制血压140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg;老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于65 70mmHg。 改善生活行为适用于：所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。治 疗降压药物治疗适用于：血压持续升高3个月以上，改善生活行为未获有效 控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。降压药物受体阻滞剂利尿剂ACEIARB受体阻滞剂CCB降压药物降压药物1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。降压药物利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主 要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不 宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。降压药物2、受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：1受体阻滞
