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1、大面积脑梗死的诊断与大面积脑梗死的诊断与 治疗治疗郑州大学第一附属医院神经内科郑州大学第一附属医院神经内科许予明许予明一、概念一、概念uu尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大尚无统一标准，通常是颈内动脉主干，大 脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，大脑 前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死前动脉梗死，椎基底动脉主干梗死 。uu脑梗死面积直径脑梗死面积直径5.0cm5.0cm或梗死波及两个或梗死波及两个 脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧脑叶以上者，或脑梗死波及范围大于同侧 1/21/2或或2/32/3的面积。的面积。 二、流行病学二、流行病学uu发病率：发病率：占所
2、有缺血性中风的占所有缺血性中风的3 3到到1515， 是造成高死亡率与重度残障的主要原因。是造成高死亡率与重度残障的主要原因。 uu死亡率可从死亡率可从1717到到8080。与梗塞范围有很。与梗塞范围有很 密切关系，若是整个中大脑动脉范围密切关系，若是整个中大脑动脉范围 (complete MCA)(complete MCA)的梗塞，死亡率在的梗塞，死亡率在2020至至 2525，伴病情恶化可达，伴病情恶化可达4242到到7070三、病理生理机制三、病理生理机制-脑水肿脑水肿uu细胞毒性水肿细胞毒性水肿: : 脑缺血缺氧后钠、钾、脑缺血缺氧后钠、钾、 氯离子泵的能量氯离子泵的能量ATPATP很
3、快耗损，泵功能很快耗损，泵功能 衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留 ，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压，而导致细胞水肿，细胞内液的渗透压 高于细胞外液高于细胞外液uu血管源性脑水肿：血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失由于细胞膜离子泵失 灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被灵、缺血缺氧持续存在，则血脑屏障被 破坏，形成破坏，形成血管源性脑水肿。血管源性脑水肿。脑水肿发生时间脑水肿发生时间uu脑水肿脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，在脑组织遭到损伤后立即发生，2424小时后最为明显，缺血性水肿小时后最为明显，缺血性水肿7272小时小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临
4、近达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区扩展，区扩展，水肿持续时间一般在水肿持续时间一般在3 34 4周。周。uu早期早期: :水肿半球向对侧推移，新近的国际研究水肿半球向对侧推移，新近的国际研究 报导，对于脑出血患者来说，报导，对于脑出血患者来说，MRIMRI显示中线推显示中线推 移以移以10mm10mm为界，中线移位为界，中线移位5mm5mm以下，有以下，有 90%90%的生还机会；的生还机会；5-10mm5-10mm的脑水肿患者挽的脑水肿患者挽 救生命的机会达到救生命的机会达到75%75%以上；然而，中线移位以上；然而，中线移位 超过超过10mm10mm的患者生还机会很小，大约的患者生还机
5、会很小，大约10%10% 。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观。这一研究不仅代表了脑出血的脱水治疗新观 点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有点，对其他性质的脑水肿脱水治疗和预后也有 很大的指导意义。很大的指导意义。脑水肿的影像学表现脑水肿的影像学表现四、临床表现四、临床表现uu颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮质支 完全性完全性 卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感卒中：病灶对侧完全偏瘫，偏身感 觉障碍，觉障碍， 偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝偏盲，语言障碍，向病灶对侧凝 视麻痹。视麻痹。uu椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫
6、和多 数脑神经麻痹；数脑神经麻痹； 附：附：OCSPOCSP分类方案分类方案uu症状可进行性加重，症状可进行性加重，原因：脑水肿原因：脑水肿（2-52-5天天 ）、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞，、脑疝、梗塞范围扩大、出血性梗塞， 癫痫发作、其它内科并发症。癫痫发作、其它内科并发症。uu加重加重的征象的征象 ：意识障碍，伴瞳孔变化及其：意识障碍，伴瞳孔变化及其 它脑疝之征象。它脑疝之征象。uu完全性完全性MCAMCA伴或不伴大脑前动脉伴或不伴大脑前动脉ACAACA梗死梗死 继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移继发的大面积脑水肿会导致严重的中线移 位，并导致颞叶沟回疝称为位，并导致颞叶沟回疝称为
7、“ “恶性大脑中动恶性大脑中动 脉综合症脉综合症” ”、既往报告中死亡率高过、既往报告中死亡率高过80%80%， 新近报道接近新近报道接近50 % 50 % 五、影像学五、影像学CTCT：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗：排除脑出血及其它脑部病变外，确定梗 塞范围大小，指导预后之判断。塞范围大小，指导预后之判断。CTCT平扫是最普遍的初始神经影像学检查平扫是最普遍的初始神经影像学检查 uu早期梗死征象早期梗死征象 MCAMCA高密度征（高密度征（M1M1段血栓或栓塞的标志）段血栓或栓塞的标志） 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 脑沟变浅脑沟变浅早期脑梗死早
8、期脑梗死CTCT征象征象-1-1uuMCAMCA高密度征高密度征 M1M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）早期脑梗死早期脑梗死CTCT征象征象-2-2uu皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑皮质（岛叶外侧缘或豆状核）灰白质界限消失和脑 沟变浅沟变浅早期连续影像观察早期连续影像观察起病4h，CT显示：左侧岛 叶皮层和颞叶后部灰白质 界限消失，脑沟变浅起病5h，DWI显示病灶5d后，MRI-T2显示的最终 梗死灶早期脑梗死早期脑梗死CTCT改变的意义改变的意义uu在发病在发病6h6h内有内有8282的的MCAMCA区缺血患者有此征象区缺血患者有此征象，其
9、存在与转归不良相关，其存在与转归不良相关uu与溶栓后出血性转化的危险密切相关与溶栓后出血性转化的危险密切相关 NINDS rt-PANINDS rt-PA试验发现，试验发现，CTCT上有水肿或占位征象时上有水肿或占位征象时，溶栓后有症状出血的危险性增加，溶栓后有症状出血的危险性增加8 8倍，但和溶栓后转倍，但和溶栓后转归不良的危险性增加没有独立相关性归不良的危险性增加没有独立相关性uu提示预后不良的提示预后不良的CTCT征象征象uuMCAMCA供血区供血区50%50%以上出现低密度改变和局以上出现低密度改变和局 部脑水肿征部脑水肿征( (沟回消失、侧脑室受压沟回消失、侧脑室受压) )。敏感。敏
10、感 性性(61%)(61%)，其特异性，其特异性94%94%(Level lII)(Level lII)uu其它如其它如MRIMRI、MRAMRA、CTACTA uuTCDTCD连续性的颅内压监测，可能有助于预连续性的颅内压监测，可能有助于预 测病人的预后，但目前没有随机临床实验测病人的预后，但目前没有随机临床实验 证明在那些病人使用颅内压监测可以改善证明在那些病人使用颅内压监测可以改善 预后预后(Level IV(Level IV ) )脑梗死脑梗死脑梗死梗塞数小时CT未见明显 梗塞灶48小时后CT显示 明显病灶120小时CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带CBF例1.左MCA支配区梗死TTPEn
11、hanced CT例2.左MCA支配区梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CTAcute 24 h 7 d 30-60 dADCIschemiaTimecourseT2DWIDiffusion-Perfusion MismatchDWIMTTCBV六、治疗六、治疗核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症核心：急性期：控制脑水肿、防治并发症恢复期：康复与二级预防恢复期：康复与二级预防1. 1. 脑水肿脑水肿治疗目标治疗目标uu降低颅内压；防治脑疝形成降低颅内压；防治脑疝形成uu维持恰当的脑灌注压；维持恰当的脑灌注压；欧洲卒中促进会卒中治疗指南欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 -
12、03 uu缺血性脑水肿发生于卒中后前缺血性脑水肿发生于卒中后前2424 4848小小时是早期及后期临床表现加重的主要原时是早期及后期临床表现加重的主要原因因uu大脑中动脉完全梗死的年轻患者大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2 2 4 4天内导致天内导致80%80%的患者脑疝，甚至死亡的患者脑疝，甚至死亡 指南建议指南建议1.1. 建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者包括那些有脑疝症状者(IV(IV级证据，级
13、证据，C C级级) ) 2.2. 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死小脑梗死(III(III级证据，级证据， C C级级) ) 3.3. 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活下维持独立生活(III(III级证据，级证据，C C级级) ) （1 1）基础治疗）基础治疗uu稍限水避免低张性的输液稍限水避免低张性的输液( (如如 ：5 5葡萄糖葡萄糖 水水)(le
14、vel )(level 到到lVlV， C C级级) )uu头高位以利头颈部静脉回流。头高位以利头颈部静脉回流。 uu避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因避免刺激病人，排除加重颅内压上升的因 素素( (如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高如：低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高 体温等体温等) )。（2 2）内减压）内减压uu甘油甘油可以降低死亡率可以降低死亡率(level (level ) ) uu甘露醇甘露醇迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改 善中风病人的预后善中风病人的预后(level (level 到到IV IV B B级级) )uu白蛋白结合速尿白蛋白结
15、合速尿uu 巴比妥类巴比妥类 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验 无法显示使用后病人预后可改善无法显示使用后病人预后可改善(level(level) ) uu过度换气法过度换气法作用迅速，在病况危急时使用，作用迅速，在病况危急时使用，PaC02PaC02降低降低5-10 5-10 mm Hgmm Hg可降低可降低25-3025-30的颅内压的颅内压(level (level 到到 ) )，目标，目标PaC02PaC02为为30-35 mm Hg30-35 mm Hg间。间。uu低体温疗法低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体温少数非随机之
16、临床试验显示轻度低体温(32(32 3434) )可以降低颅内压与改善结果可以降低颅内压与改善结果(level (level 到到) )不建议使用的药物不建议使用的药物uu类固醇类固醇临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之临床试验证据显示无法治疗脑梗塞后之 脑水肿与降低颅内压，不建议使用脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level (level ) )。uu速尿速尿高渗性脱水剂的副作用高渗性脱水剂的副作用 uu反跳现象反跳现象uu滴注药物的血管局部酸痛滴注药物的血管局部酸痛uu静脉炎或血栓形成静脉炎或血栓形成（深浅静脉）（深浅静脉）uu反复使用后由于血容量减少而出现低血反复使用后由于血容量减少而出现低血 压压uu高渗透压并发症高渗透压并发症（急性肾功能衰竭或高渗性（急性肾功能衰竭或高渗性 昏迷）昏迷）uu广泛性血脑屏障
