微循环与休克的监测

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1、微循环与休克的 监测内 容一、休克的机制（微循环 ）二、休克的监测（治疗）一、休克的机制休克(shock) 一词于1743年由美国 人 Henri Francois首先引用到医 学界。 对休克的研究已有一百多年历史 。一、休克的机制1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折 的病人被送到医院时的描述：“他失血不 多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露 出不可思议的目光。他口唇无色，手指发 绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的 湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任 何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问 题，但似乎又未能完全理解问题的意义。 不久病人就死亡了。”一、休克的机制上个世纪休克的认识可分

2、为三个阶段：早期（二战以前）：休克=低血压中期（朝战期间）：休克=低灌注后期（越战以后）：休克=低血流一、休克的机制早期：休克=低血压（血流动力学障碍）认为: 血压下降是休克发生发展的关键. 机制: 因血管运动中枢麻痹血压下降血流动力学障碍 主张: 用肾上腺素等血管活性药治疗。 指标: 血流动力学（血压）。 中枢衰竭学说第一次世界大战Carnon和Bayliss 测定了发生在休克病人的生化、生理 学变化，推测产生损伤全身反应是 毒素作用血管张力，静脉内血液 潴留、血压，提出“毒素学说”。对 外伤治疗采用放血、截肢治疗。一、休克的机制中期：休克=低灌注 n （血流动力学+氧代谢障碍）。 循环衰竭

3、学说认为:灌注不足是休克发生发展的关键 机制: 各种原因（心脏、容量、血管 ） 有效循环血量减少（循环衰竭 ）组织器官灌注不足及血压下降组织缺血缺氧 酸中毒和氧代谢 障碍。 循环衰竭学说机制: 组织灌注不足 氧代谢障碍主张：提高器官灌注，改善氧代谢（血管活性药+扩容+纠酸） 指标:血流动力学+组织氧代谢指标（血压尿量中心静脉压血乳酸混合血氧饱和度等）休克的机制后期：休克=低血流（血流动力学+氧代谢+微循环障碍）微循环障碍学说认为: 低血流导致休克发生发展的 关键 机制: 各种休克 有效循环血量减 少选择性收缩外周和内脏的小 血管 微循环障碍（低血流） 酸中毒、血流变异、大量炎症介 质产生炎症反

4、应学说 MODSNormal stateEarly stage of shockShock stage淤血+渗出血液浓缩微循环变化特点“不灌不流”，淤血加重 DIC。 微循环障碍学说机制: 血流变异常微循环障碍 主张: 改善血流变，控制炎症介质释放。（扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子） 指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环（血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值血乳酸，混合静脉血氧，血流变）休克的病 理 生 理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微 循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同 的病理生理基础 休克的机制到底是什么？我们还不是很清楚休克的本质不是低血压而是低血流二、休克的监测治疗目标导向

5、性治疗(early goal-directed therapy，EGDT)n分期目标导向性监测治疗n监测指标：n 血流动力学+组织氧代谢+微循环脓毒症休克患者EGDT治疗方案中心静脉压(CVP)混合混合静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度 （ScvO2ScvO2）。 休克的分期复苏一、初级复苏（现场治疗）（恢复血流动力学） 二、高级复苏（专科治疗）（氧代谢恢复阶段） 三、长程复苏（重症治疗）（MODS防治阶段)二、休克的分期监测治疗n监测指标：n 血流动力学+组织氧代谢+微循环n初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗n高级复苏：高级监测（检验室）n长程复苏：重症监测（ICU）。 （一）初级监测指标病理特征

6、：血流动力学不稳定 阶段目标：恢复血流动力学稳定 监测指标：血流动力学 血压、心率氧代谢 意识、尿量 微循环 温度(湿度）、色泽。 （二）休克的高级监测病理特征：血流动力学相对稳定,内脏缺氧 阶段目标：纠正氧代谢紊乱 具体目标：血流动力学 CVP、有创血压 氧代谢 血乳酸、BE 微循环 血流变、DIC(二）中心静脉压(CVP)CVP的正常值为510cmH20，当CVP20cmH20时，表示存在充血性 心力衰竭 中心中心静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度 （三）休克的重症监测病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡 阶段目标：恢复微循环，防止MODS 具体目标：血流动力学 PCWP，CO氧代谢 ScvO2，

7、微循环 OPSSDF,以重症监护、器官功能支持为重点1 1肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压( (PCWP)PCWP)PCWP PCWP低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足; ;增增 高常见于肺循环阻力增高如肺水高常见于肺循环阻力增高如肺水肿肿 2 2心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICI） 3. ScvO23. ScvO2 4. 4. 氧输送氧输送（三）休克的重症监测(三)休克的重症监测 -微循环监测尽管以尽管以EGDTEGDT制定的休克复苏治制定的休克复苏治 疗在临床上取得了可喜的成功，但我疗在临床上取得了可喜的成功，但我 们知道休克的本质是微循环障碍，现们

8、知道休克的本质是微循环障碍，现 有的有的EGDREGDR无法反映微循环功能，为此无法反映微循环功能，为此 ，人们迫切希望将，人们迫切希望将“ “微循环目标治疗微循环目标治疗” ” 作为作为EGDTEGDT复苏终点的补充或更新。复苏终点的补充或更新。(三)休克的重症监测 -微循环监测OPSOPS和和SDFSDF的临床应用：的临床应用： OPSOPS和和SDFSDF是近年来首创的可用于器官是近年来首创的可用于器官 内微循环观察的新技术内微循环观察的新技术 OPSOPS正交偏振光谱成像技术正交偏振光谱成像技术 SDFSDF侧流暗视野显微镜侧流暗视野显微镜(三)休克的重症监测 -微循环监测OPSOPS

9、和和SDFSDF的临床应用：的临床应用： 方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环，方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环， 并通过半定量分析计算灌注小血管密度（并通过半定量分析计算灌注小血管密度（ PVDPVD）、灌注血管比例（）、灌注血管比例（PPVPPV），进一步计），进一步计 算微循环血流指数（算微循环血流指数（MFIMFI），由于舌下微循），由于舌下微循 环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖结环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖结 构相似，研究显示（构相似，研究显示（20062006年），舌下微循年），舌下微循 环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性

10、。 故故OPSOPS和和SDFSDF能适应临床监测。能适应临床监测。(三)休克的重症监测 -微循环监测(三)休克的重症监测 -微循环监测OPSOPS和和SDFSDF的临床应用：的临床应用： 例：例：20092009年年DubinDubin等通过等通过SDFSDF成像技术直视成像技术直视 下观察下观察2020名感染性休克患者使用去甲肾上腺名感染性休克患者使用去甲肾上腺 素后的微循环状况，将患者的素后的微循环状况，将患者的MAPMAP分别维持分别维持 在在65mmHg65mmHg、75mmHg75mmHg、85mmHg85mmHg，患，患 者的舌下毛细血管微循环指数分别为者的舌下毛细血管微循环指数

11、分别为 2.10.72.10.7、2.20.72.20.7、2.00.82.00.8，并没有随，并没有随 着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到 改善。改善。(三)休克的重症监测 -微循环监测OPSOPS和和SDFSDF的临床应用：的临床应用： 刚才的事例进一步强化了这样的概念：在维持刚才的事例进一步强化了这样的概念：在维持 最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增 加动脉压不能改善感染性休克患者的微循环加动脉压不能改善感染性休克患者的微循环 。 也映证：休克的本质不在血压而在血流。也映证：休克的本质不在血压而在血流。(

12、三)休克的重症监测 -微循环监测 OPSOPS和和SDFSDF的临床应用局限性：的临床应用局限性： 1 1、这种检查不能实时监测灌注血管、这种检查不能实时监测灌注血管 2 2、受舌运动和分泌物的影响、受舌运动和分泌物的影响 3 3、操作者对舌粘膜施压不当可致微循环、操作者对舌粘膜施压不当可致微循环 血流改变血流改变 4 4、不同经验检查者结果是否具可比性、不同经验检查者结果是否具可比性(三)休克的重症监测 -微循环监测OPSOPS和和SDFSDF的临床应用局限性：的临床应用局限性：任何一种监测技术都不是完美的任何一种监测技术都不是完美的 ，任何一种监测方法所得到的数值都，任何一种监测方法所得到的数值都 不是绝对的。临床上应该结合患者症不是绝对的。临床上应该结合患者症 状、体征综合判断，分析监测参数的状、体征综合判断，分析监测参数的 连续性变化，并采用多项指标数值综连续性变化，并采用多项指标数值综 合评估某一种功能状态。合评估某一种功能状态。休克的治疗“分期目标导向复苏 ”目标化管理，集束化治疗 “监测+治疗”谢 谢！