慢性肝病护理查房ppt课件

《慢性肝病护理查房ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肝病护理查房ppt课件（61页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、肝 硬 化1定 义肝硬化是一种肝组织弥漫性纤维化 、假小叶和再生结节形成为特征的慢性 肝病。临床特征： 1、肝功能损害表现2、门静脉高压表现2病 因1、病毒性肝炎 6、代谢障碍2、酒精中毒 7、营养障碍3、胆汁淤积 8、免疫紊乱4、循环障碍 9、血吸虫病5、工业毒物或药物 10、原因不明3病因分类：病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 重叠感染 酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上 降低肝对毒物的抵抗力4病因分类胆汁淤滞 循环障碍 慢性心衰、缩窄性心包炎、Budd-Chiari Syndrome肝淤血缺氧肝细胞坏死、纤维化淤血性肝硬化5代谢紊乱营养障碍免疫紊乱血色病（铁质沉着 肝豆状核变性（铜

2、沉积 ） 病因分类自身免疫性肝炎工业毒物或药物：中毒性肝病KF环6血吸虫病性肝纤 维化 ：原因不明：隐源性肝硬化病因分类 ：7病 理 分 型1、小结节性肝硬化：多为慢性肝炎所致，结节直径35mm；结 节大小相仿，纤维间隔较细，假小叶大小一致； B超下：密度不均、锯齿样 -最常见 2、大结节性肝硬化：多为重症肝炎所致，直径13cm;结节粗大 、大小不均，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽 窄不一，假小叶大小不等；B超下：结节样低密 度区易误为肝癌病灶；-最少见 、大小结节混合性肝硬化:大、小结节同时存在血吸虫病性肝纤维化8病 理 分 类：大结节性肝硬化D: 1-3cm 见于肝炎后小结节性肝硬化D:

3、3-5mm 最常见9病 理 分 类：再生结节不明显性 结缔组织增生明显见于血吸虫病大小结节混合性10其他 门体侧枝循环开放脾肿大门静脉高压性胃病肝肺综合征11临 床 表 现 代 偿 期 症状：乏力、纳差、食欲减退，腹部不适、轻泻 体征：肝脏轻度肿大、稍硬、轻压痛；脾脏轻度肿大； 检验：肝功能正常或轻度异常；有时与慢性肝炎无法区别！12失 代 偿 期症状：肝功能减退表现：1、全身表现：消瘦、乏力、萎靡、肝病貌2、消化道症状：食欲不振、上腹不适、腹胀、 黄疸；3、出血、贫血：鼻、齿龈、皮肤、胃肠出血 4、内分泌异常：雌激素、醛固酮、抗利尿激素 增多；雄激素、肾上腺皮质激素减少性征异常 、 肝掌、蜘

4、蛛痣、尿少、浮肿、皮肤色素沉着 ；13临床表现：失代偿期n贫血、出血倾向肝功能减退的临床表现 ：鼻出血牙龈出血皮肤紫癜胃肠道紫癜14临床表现：失代偿期n内分泌紊乱肝功能减退的临床表现蜘蛛痣肝掌男性乳房发育皮肤色素沉着151、脾大、脾亢：脾脏长期淤血、脾血窦扩大2、侧枝循环建立：食道、胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张腹膜后静脉曲张3、腹水形成：门 脉 高 压 表现16临床表现：失代偿期门脉高压症n腹水：是肝硬化最突出的表现腹水、脐疝形成BUS：液性暗区17临床表现：失代偿期门脉高压症n脾大：晚期可出现脾亢 WBC、 PLt 、红细胞 计数n侧枝循环的 建立与开放点击放 大181、门静脉压力增高

5、 2、低蛋白血症：血管内胶体渗透压降低 3、淋巴液生成过多回流受阻、外渗入腹腔； 4、激素代谢异常：醛固酮、抗利尿激素增多 5、有效循环血量不足、肾血流量减少：导致 GFR下降； 腹水形成的原理191、肝脏缩小、质地硬、边缘薄、表面呈结节状、颗粒状； 2、脾脏肿大、质地韧，-与脾亢程度不成正比； 3、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、浮肿-体 征201、血常规：白细胞、血小板减少、贫 2、尿常规：可有尿胆原、胆红素增多 3、肝功能：转氨酶增高胆固醇酯降低白蛋白降低、球蛋白增高胆红素增高凝血酶原时间延长辅 助 检 查214、免疫异常细胞免疫异常：T淋巴细胞数降低体液免疫异常:免疫球蛋增高IgG、IgA及自身抗

6、体出现 、病毒学指标阳性； 5、腹水检查漏出液（较多）并发自发性腹膜炎：透明度降低，比重介于漏出液和渗 出液间，白细胞计数增多并发结核性腹膜炎：淋巴细胞 增多为主226、影像学检查X线检查：食道静脉曲张见虫蚀样或蚯蚓 样充盈缺损；胃底静脉曲张见菊花样充盈 缺损CT和MRI：肝左右叶比例失调，肝表面不 规则，脾大，腹水B超：肝脏缩小、回声异常，门静脉增宽237、内镜检查：食道静脉曲张 8、肝穿刺活检：细胞学-有无癌细胞；组织学-有无假小叶形成； 9、腹腔镜：看肝脏、脾脏形态，取活检；24常见并发症一、上消化道出血 二、肝性脑病 三、各种感染：肺部、胆道、肠道、腹腔 四、肝肾综合症：特征：自发性氮

7、质血症、稀释性低钠 血症、少尿、低尿钠；25五、肝肺综合征三联征：严重肝病、肺血管 扩张和低氧血症 六、原发性肝癌 七、电解质、酸碱平衡紊乱低钠血症、低钾低氯血症与 代谢 性碱中毒26诊 断1、有关病史：病毒性肝炎、长期饮酒 2、肝功能减退和门静脉高压症的临床表现 3、肝质地坚硬有结节感 4、肝功能试验常有阳性发现 5、肝活组织检查见假小叶形成27鉴 别 诊 断1、表现为肝大的疾病：慢性肝炎、原发性肝癌血吸虫病、华支睾吸虫病、肝包虫等 2、引起腹水和腹部肿大的疾病：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎 3、肝硬化并发症的鉴别：上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎胃 癌等肝性脑病：低血糖、尿毒症、糖尿

8、病酮症酸中毒肝肾综合征：慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死28治 疗无特效治疗方法 一、一般治疗：1、休息2、高热量、高维生素、高蛋白质 饮食3、禁用任何损肝药物4、支持治疗29二、保肝治疗：无特效药物 1、降酶治疗：肝太乐、甘利欣、肝得健、联苯双酯- 2、降黄治疗：青黛、茵栀黄、前列腺素E、 3、促进解毒：维生素c、胰岛素+胰高糖素、氨基酸（思美泰） 4、软化肝脏：秋水仙碱 5、中药：30三、对症处理：1、上消化道出血的治疗：禁食、静卧、监护、补充有效血容量有效止血措施：硬化剂、套扎等312、肝性脑病的治疗3、肝肾综合症治疗：消除诱因；限制入液量；扩容、输注蛋白、血浆、低分子 右旋糖苷-补充有效

9、循环血量改善肾血 流量，扩张肾血管、提高GFR：-多巴胺324、自发性腹膜炎：使用抗生素原则：早期、足量、联合、强效、长程主要是抗G杆菌可静脉应用、腹腔内应用等至少应用2周335、肝硬化腹水的综合治疗 肝硬化腹水的Arroy分型： 第型：特点：1、GFR正常2、尿钠50 mmol/d-钠耐受 3、用5%葡萄糖20 ml/kg静滴，尿量1ml/min-水耐受机理：腹水的形成是钠摄入过多所致；临床：为肝硬化腹水初期，轻型、无并发症；限钠摄入以及卧床休息可缓解；34第型：特点： 1、GFR正常2、尿钠10-15 mmol/d-钠耐受差3、用5%葡萄糖20 ml/kg静滴，尿量1ml/min-水耐受机

10、理：腹水的形成是醛固酮分泌过多所致； 临床：为中度腹水，病情较重；限钠、排钠治疗仍有效；35第型：特点：1、GFR50 ml/min2、尿钠 10 mmol/d-钠不耐受3、用5%葡萄糖20 ml/kg静滴，尿量 1 ml/min-水不耐受机理：腹水的形成是GFR、肝肾综合症所致；临床：肝硬化晚期，顽固性抗利尿性腹水，须边扩容、边利尿、提高胶体渗透压等处理36肝硬化腹水的治疗： 一、一般治疗：1、卧床休息，降低机体代谢率，减轻肝脏负担，增加肾血流量；2、限钠摄入：每天摄入钠小于0.5克（相当于氯化钠1.5克），氯化钠1g=300ml腹水3、限水摄入：如能严格限钠，可不限水；如已有稀释性低钠血症

11、，则每天摄入水量1000-1500ml37一般来说，经卧床休息及限钠处理 后，下列病人可自发性利尿、腹水消失 ：（1）初次发生腹水和浮肿者（2）型、型腹水者（3）患可逆性肝病者38二、利尿治疗：种类：噻嗪类-排钾排钠利尿（双克）螺内酯类-保钾排钠利尿（安体舒通、 氨苯蝶啶）襻利尿剂-排钾排钠利尿（速尿）适应症：型、型腹水应用顺序：先：螺内酯类35天，无效则加 量（400mg/d）-仍无效再：噻嗪类-仍无效再：襻利尿剂原则：1、从小剂量开始应用，逐渐加量；2、强效利尿剂尽量少用39利尿效果评价：1、腹水不伴浮肿者：每天体重减少0.4公斤以内，每周2-3公斤；2、腹水伴浮肿者：每天体重减少1 公斤

12、以内，每周体重减少5公斤以内；因为：腹水每天只能减少930毫升！40三、补充胶体渗透压：1、增加蛋白摄入：高级蛋白质（牛肉、鸡 肉）1-1.5g/kg/d2、静脉补充血浆、白蛋白等3、腹水蛋白再利用：腹水回输四、腹腔内用药：速尿+多巴胺黄体酮+速尿白介素鸦蛋子乳剂-41消化系统疾病 肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy,HE）42讲授主要内容定义 病因发病机制 临床表现实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 43定 义n肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中 枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍 、行为失常和昏迷。又称肝性昏迷（Hepatic coma

13、）n门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy， PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝 循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是 肝性脑病发生的主要机制。n亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE ） ：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智 能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。44病 因n各型肝硬化n门体分流手术n暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病n原发性肝癌和继发性肝癌n妊娠期急性脂肪肝n严重胆系感染45诱因n上消化道出血n大量排钾利尿、放腹水n高蛋白饮食n催眠镇静药、

14、麻醉药n便秘n尿毒症n外科手术n感染46二、肝性脑病时血氨增加的原因n生成过多：n清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环47诱因的影响：摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒： 促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑 对氨毒的耐受性。消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收。感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增 加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多。低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加。其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和 手术增加肝、脑、肾的负担。48临床表现取决于：n原有肝病的性质n肝细胞

15、损害的轻重缓急n诱因49临床表现性格改变行 为 失 常理解力减退记忆力减退计算力减退定向力障碍书写障碍谵妄和狂躁昏睡和昏迷50HE的临床分类n急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿和颅内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。n慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。不同程度的肝功能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。肝硬化终末期所见肝性脑病起病缓慢、昏迷加深，最后死亡。n亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试51HE的临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期nI期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤， EGG多数正常。nII（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 ，定向力和理解力均减退，对时、地人的概念混乱，不能 完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有 睡眠倒错，