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1、 氟骨症的X线表现与诊断山东省地方病防治研究所 2004.10地方性氟中毒是以骨骼、牙齿损害为主的全身 中毒性疾病。其中氟骨症除临床检查外，X线检查 是简便易行、准确度高的方法，迄今为止尚未发现 更为优越的检查手段，因而，X线检查被广泛用于 氟骨症的诊断。氟骨症的诊断，一般根据流行病学资料及临床 检查、化验、X线检查等综合考虑，但以X线检查 为主。通过X线检查，可以对氟骨症进行分期，以 了解罹患程度，能为好多临床现象提供合理的解释 ，为制定相应的治疗措施提供依据，还能对防治效 果进行评价与动态观察。所以，在氟骨症的诊断与 鉴别诊断中，X线检查是必不可少的一项内容。一、氟骨症的基本X线征象（一）
2、骨质硬化骨质硬化是骨量增多的总概念，可有 五种X线征：1.砂砾状骨纹：最轻的变化是骨小梁 交叉点骨质增多，骨小梁由均匀的细网 状纹理变成细小的砂砾状、颗粒状结构 。2.骨小梁变粗、密，骨小梁表面有新 骨增多而变粗，骨纹呈粗布状，粗密网 状结构。3.骨斑形成：在骨小梁有新骨附加 而变粗的同时，骨小梁交叉点也增大， 以致增生的骨质融合成片，X 线表现为 大小不等的骨斑。严重者骨小梁粗密融 合，变为致密骨结构，表现为牙质样结 构。4.骨纹细密、融合，骨结构模糊， 骨密度均匀性增高。5.少数病人骨外膜缓慢增生，表现 “粗骨症”或“双框征” （二）骨质疏松骨质疏松为骨量减少，X线表现为 骨密度减低，按骨
3、结构分为：1.均匀性骨质疏松，骨小梁普遍变细 、变小，分布均匀，皮质变薄。2.骨纹稀疏、粗疏，骨纹变乱、模 糊。氟中毒发生的骨质疏松不是氟中毒所 特有的，因此，在氟中毒病区凡有骨质疏 松必需伴有骨间膜钙化，才能诊断为氟骨 症。（三）骨质软化是指骨小梁表面有类骨质形成或新生骨 钙化不足或缺乏钙化，为成骨过程中骨基质骨 样组织的骨盐（钙盐）沉积受阻所造成的异常 。X线表现为骨纹变细、变少、模糊，骨密度 减低，骨皮质吸收。特点是骨骼失去硬度而变 形，椎体有不同程度的压缩变扁和双凹变形， 脊柱后突和驼背造成骨盆后倾，髋臼底内陷， 骨盆呈三角形，耻骨角变小，四肢长骨弯曲变 形（只有弯腰、驼背，而无椎体双
4、凹变形者X 线诊断不属于骨质软化。）可合并单发或多发 假骨折线。实际工作中，X线征象除严重者 外，骨质疏松与骨质软化是不能严格 区分的。因此，WS192-1999氟骨症X 线诊断标准，修订了1992年四型、四 度法-疏松型、软化型、硬化型和混合 型，而直接定为I、II、III期，不再分 型。（四）骨间膜、肌腱、韧带骨化氟中毒病人的前臂、小腿骨间膜 骨化重病区发生率在70%以上，是X线 诊断氟骨症的重要指征。肌腱、韧带 钙化，常见脊柱、骨盆、四肢肌腱、 韧带附着点，不过这些征象不是氟骨 症所特有，椎体的骨刺增生，实际上 也是韧带骨化。脊柱韧带骨化，在类 风湿性关节炎、老年脊柱退行性变、 弥漫性骨
5、质增生症等均可见到。前臂、小腿骨间膜为坚韧的纤维膜 ，肌腱韧带为坚韧的纤维束，具有纤维 软骨的特性，因此它们的钙化是纤维软 骨化骨的前奏，而不是单纯的氟化钙的 沉积。X线所见韧带的钙化，实际上骨 化已经开始，而且骨是主要成分。肌腱 韧带骨化越突出，骨的结构越明显。在 大的肌腱附着处如膑韧带、前臂伸肌腱 、椎旁韧带等处增生的骨膜也参与韧带 骨化，椎体缘骨刺增生和骨桥形成也是 由椎间韧带的纤维软骨增生、骨化与椎 体骨膜新骨融合构成的。(五）骨间断性生长骨间断性生长是指骨发育期间，因 某种原因造成多次一时性软骨内成骨停 顿，骨的生长呈间歇性。由于每次停顿 总是在先期钙化带下形成横骨板而留下 痕迹，故
6、称生长障碍痕。这种痕迹亦不 代表骨生长必然缩短，因为骺板软骨生 发细胞的增殖能力未受影响，而属骨发 育过程的变异。间断性生长痕在氟中毒 骨中发生率很高可以有以下几种X线表现 ：1.四肢长骨生长障碍线：X线表 现为横行致密线，最早见于干骺临时 钙化带下成骨区，随骨的生长移向骨 干，少者数条，多者十几条，条数代 表间歇性生长的次数，发生一次留下 一个痕迹，线的距离代表间歇性生长 发生的时间间隔。2.干骺端疏密相间的层状生长：儿童氟骨 症在长骨干骺端、髂骨翼、髋臼、坐骨结节 等处，有硬化和疏松相间的层状生长痕迹， 一般2-3层，多数可达数层。层状生长痕都从 先期钙化带下开始，先硬化而后疏松者多见 。
7、干骺端疏松带的形成是骺板软骨散在的肥 大细胞成熟障碍钙化不足，因此，干骺端先 期钙化带骨小梁稀少，构成X线所见的疏松带 。骺板软骨肥大细胞广泛损害，基质不能钙 化，软骨成骨几乎处于停顿状态时，则激起 骨髓血管旁细胞增生，分化为大量骨母细胞 ，在干骺端形成紊乱的骨组织而成致密带， 此时疏松带即移向干侧。X线所见干骺端层状生长，说明氟 中毒在骨的发育过程中，可以多次发生 不同程度的软骨内成骨障碍，也就是说 ，当骺板软骨有散在的成骨障碍时，干 骺端形成疏松带，当骺板软骨有广泛的 成骨障碍时，骨髓紊乱的膜内成骨形成 硬化带。软骨内成骨得到部分改善后， 又继续进行不全成骨，又构成疏松带， 而原来的致密带
8、则移向干侧，如此反复 进行，即构成疏密相间的层状生长，层 状生长征象并非氟骨症所特有。3.同心圆性生长痕：扁骨及不规则 骨的层状生长表现为同心圆性生长， 见于椎体、骨盆，椎体的轮廓中可见 到一个密度相同或不同的小椎体轮廓 ；髂骨翼上可见到多层同心圆生长障 碍线有的达6层之多；髋臼上可见到 幼儿时期的髋臼痕；坐骨中可以见到 较小的坐骨皮质痕。这些改变统称为 “骨中骨”。重病区发生率30%以上 。（六）关节退行性变经组织病理和电镜观察，证明氟中毒可 直接引起关节软骨变性、坏死和骨盐沉积 ，亦可直接引起关节囊、韧带、肌腱、骨 间膜附着处纤维软骨退变、增生、骨化。主要X线改变有：1.关节软骨下囊状骨破
9、坏。2.骨关节面模糊、中断或消失，关节间隙 变窄或宽窄不均。3.关节面硬化，骨端增大蘑菇状变形。4.关节囊肥厚，关节内有游离体。5.关节周围韧带肌腱附着点钙化、骨化。 二、氟骨症X线的诊断标准（一）I期（早期）：具有下列征象之一者1.砂砾样或颗粒样骨结构。2.前臂骨间膜骨化幼芽破土状或波浪状。 （二）II期（中度）：具有下列征象之一者1.骨小梁细密、粗密、粗布纹状，部分骨 小梁融合或粗骨症。2.前臂或/和小腿骨间膜骨化突出。3.肘伸屈肌腱骨化突出，有关节退行性变 。（三）III期（重度）：具有下列征象之一者1.骨质呈象牙样（Marble bone）或广 泛骨小梁融合。2.广泛骨小梁模糊，均匀密
10、度增高， 或骨小梁粗大紊乱，或有骺下疏松带假 骨折线（Looser氏带）佝偻病症。3.骨间膜骨化呈鱼翅状突出或融合 。 4.四肢关节，特别是肘关节肌腱骨 化突出，关节增大变形。II、III期以3、4为主，骨骼改变轻 微者称氟关节症。 （该诊断标准为1997年上报的王云钊牵 头制定的氟骨症X线诊断标准报批 稿）。三、鉴别诊断1.石骨症 又称大理石骨病，少见的先 天性全身性骨硬化病。全身骨骼普遍一致 性硬化，累及头颅、手及足，各骨皮质增 厚，髓腔闭锁。脊柱密度增高，椎体上下 缘尤为致密，中间层相对疏松透亮，形成 “夹心椎”。氟骨症表现躯干骨密度增高 ，手足一般无增生硬化改变，有较明显的 骨周骨化。
11、2.强直性脊柱炎 该病是一种慢性 进行性免疫性疾病，主要侵犯骶髂、 椎间和肋椎关节，几乎不侵犯四肢小 关节。X线表现为骨密度减低，广泛 的骨质稀疏，脊柱小关节间隙变窄或 消失，脊柱韧带广泛钙化、骨化，脊 柱可成竹节样改变，最后发生脊柱强 直。氟骨症为骨密度增加，主要累及 躯干骨，很少累及骶髂关节。3.退行性骨关节病 关节软骨发生退行性 变，邻近软骨增生骨化而形成的关节病。原 发性骨关节病是与新陈代谢有关的老年生理 性改变。继发性者多因外伤、感染或关节畸 形等原因，使关节软骨发生病损而引起。多 发生在成年人及老年人，主要发生在承重关 节和多动关节。关节骨端发生肥大，常有骨 赘及骨刺形成，关节软骨
12、下可有小囊状透光 区，周边可有薄层硬化，关节间隙常对称性 变窄，关节面呈不规则硬化，关节腔内出现 游离体，关节周围及椎体边缘可出现骨刺及 唇突样增生，多为单侧受累。氟骨症多表现 骨密度变化及骨周骨化，双侧受累。4.骨软化症 成年人由于缺乏维生 素D，引起钙磷代谢障碍，骨样组织不 能骨化发生骨软化症。X线表现为骨密 度减低、骨小梁细、少、模糊，骨骼广 泛变化合并有假骨折线，骨质软化氟骨 症常伴有骨周骨化。5.成骨性骨转移瘤 恶性肿瘤转移 至骨，引起周围骨反应性增生。转移至 躯干骨较多，并呈泛发性。X线特点是 在正常骨结构背景上，出现斑点状或棉 团状致密影，边缘毛糙不整，严重者全 部骨结构致密硬化
13、，类似重度硬化氟骨 症。但氟骨症的骨密度改变则是在普遍 骨密度增高及骨小梁增粗的基础上致密 硬化，并往往伴有骨周骨化。6.老年性骨萎缩 亦称老年性骨质 疏松，女性多见，是更年期后较为 常见的老年性疾病。X线表现以骨 盆、脊柱为主，严重者累及周身， 骨密度减低，骨皮质变薄，与疏松 氟骨症骨质改变无明显差异，但氟 骨症可伴有程度不同的骨周骨化。沙砾状改变骨质硬化(1)局 限 性 骨 硬化(骨斑)骨质硬化(4)骨内膜 增生骨质硬化(5)粗骨征骨质硬化(6)桡尺骨间膜片状骨化(1)桡尺骨间膜大片状骨化(2)桡尺骨间膜鱼鳍状骨化(3)胫腓骨间膜幼芽破土状骨化髌韧带 腓骨长肌骨化 胫腓骨间膜骨化 骨盆：1.骶棘韧带骨化 2.闭孔膜骨化骨盆：1.骶结节韧带骨化2.闭孔膜骨化
