舒张性心衰的新理念_郭继鸿

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1、舒张性心衰的新理念舒张性心衰的新理念北京大学人民医院 郭继鸿主要内容u舒张性心衰名称与定义u舒张性心衰流行病学u舒张性心衰机制（细胞、压力容量）u舒张性心衰临床表现u舒张性心衰诊断的1+1+1模式u舒张性心衰治疗与预后舒张性心衰的名称与定义概念n传统观念电自律性兴奋性传导性机械收缩性心脏生理学特性n现代观念电自律性兴奋性传导性机械收缩性舒张性n舒张性心衰：经典概念心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。概念n舒张性心衰：近年概念n又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or 0.

2、45)，但有心衰症状、体征和临床表现。概念舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF)正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)术语与名称的演变2009：舒张性心衰概念舒张性心衰的流行病学66-10375-8670-847550402555-95787675606865年龄段平均年龄美国 (CHS)芬兰 (Helsinki)英国 (Poole)丹麦. (Copen.)西班牙 (Asturias)葡萄牙 (EPICA)荷兰 (Rotter.)瑞典 (Vasteras)收缩性心衰舒张性心衰55 51 68 467159 3971Petrie M, McMur

3、ray J. Lancet. 2001;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 2004;43:317-327.CHF发病率 (%)012345678910流行病学1. 发病率较高（51%）435178354731020406080100EF 50%EF 45%EF 50%EF 50%Framingham2 (n=73)Olmstead1 (n=137)CHS3 (n=269)NHF Project4 (n=19,710)1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 2. Vasan RS et

4、 al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2002;137:631-639. EF 50%EF 50%Owan5 (n=4,596)Bhatia6 (n=2,802)Patients (%)4. Masoudi FA et al. J Am Coll Card. 2003;41-217-223. 5. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259. 6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355

5、:260-269.020406080100不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距流行病学Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259.2. 发病率有增高趋势流行病学3.易发人群 n 老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制性和浸润性心肌病流行病学3.易发人群 n 老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制性和浸润性心肌病流行病学舒张性心力衰竭并非一 种特殊的疾病，而是与高血 压、冠心病或糖尿病共存。 基础是上述病变引起心血管 系统的结构重构和硬化（弹 性降低）。 3.易发人群

6、 n 老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制性和浸润性心肌病随年龄增加，动脉弹性 降低，收缩压和脉压增加。 加重了高血压病引起的心血 管系统的重构。流行病学E/A比率与年龄的关系年龄流行病学青年中年老年流行病学3.易发人群 n 老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制性和浸润性心肌病女性舒张性心衰的发生率高 于男性(60%)，左室对高血压 和房颤适应性的性别差异只能 部分解释女性舒张性心衰发病 率高的这一临床现象。流行病学3.易发人群 n 老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制

7、性和浸润性心肌病流行病学高血压左室纤维化、肥 厚，动脉管壁胶 原增多左室后负荷增加， 收缩期室壁压力增 加，舒张受损刺激左室肥大左室舒张性降低大多数HF-PEF患者有高血压 大多数既往或目前有LVH1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 4. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 5. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-2

8、69 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2002;137:631-639Framingham2Olmsted1CHS3Owan4Bhatia5373617060597888015702167 2429n=患者 (%)n =CHF患者总人数5563597558 4948577150020406080100 EF尚正常 EF降低流行病学3.易发人群 n 老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制性和浸润性心肌 病流行病学关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。 3.易发人群 n 老

9、年人，女性n 高血压伴左心室肥厚n 糖尿病n 冠心病心肌缺血n 肥胖n 限制性和浸润性心肌 病流行病学相对较少4. 诱发因素n心房颤动n肺部感染n肾功能不全n贫血流行病学舒张性心衰的机制1.细胞-分子学机制2.容量-压力机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期舒张期等容收 缩 期快速射 血 期缓慢射 血 期等容舒 张 期快速充盈期 (主动充盈)缓慢充盈期 (被动充盈)心房收缩期收 缩 （contraction）舒 缓 （relaxation）顺 应 （compliance）心脏舒张性的基本概念心脏的舒张功能包括心脏的主动性舒缓（relaxation）和被动性充盈与扩张（compliance

10、，顺应性）。舒缓开始于心室的射血后期，终止在心室的快速充盈期末。而顺应性开始于快速充盈期末，持续到该心动周期的结束，下个心动周期开始之时。机制机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期舒张期等容收 缩 期快速射 血 期缓慢射 血 期等容舒 张 期快速充盈期 (主动充盈)缓慢充盈期 (被动充盈)心房收缩期收 缩 （contraction）舒 缓 （relaxation）顺 应 （compliance）舒缓性舒缓性的决定因素包括心脏的负荷和去收缩活动。正常时心脏负荷包括心肌 纤维的内部和外部承受的压力，以及血流动力学负荷（包括动脉阻抗、压力波的 传播和Laplace的关系，心房、心室的相互作用等

11、）。而去收缩活动（inaction ）是指能量依赖性钙泵活动的过程中，心肌从收缩状态转变为去收缩状态，进而 发生舒缓。 机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期舒张期等容收 缩 期快速射 血 期缓慢射 血 期等容舒 张 期快速充盈期 (主动充盈)缓慢充盈期 (被动充盈)心房收缩期收 缩 （contraction）舒 缓 （relaxation）顺 应 （compliance）顺应性是指单位压力的变化能够引起的容积改变（dv/dp）,这是一个被动充盈和扩 张的过程。顺应性的倒数称为心室僵硬度（stiffness），即单位容积的变化引 起的压力变化（dv/dp）。而心肌硬度是指心肌受到应力（s

12、tress）能发生应变 （strain）的一种特性，与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念，后者与心室质 量、心肌硬度成正比，与心室容量成反比。心室肌硬度的增加、心室肥大、质量 的增加、容量减少都能使心室腔硬度增加，顺应性降低。机制1.心肌细胞收缩：电机械耦联（1）间期：4060ms（50ms）（2）耦联因子：钙离子（3）耦联过程：n钙跨膜 （电活动）n钙火花n去位阻效应n横桥滑动 （机械活动）一、细胞分子学机制 钙跨膜正常时，细胞外的Ca2浓度是细胞内的1万倍。当心肌细胞膜上的Ca2通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动（除极）钙跨膜一、细胞分子学机制机制 钙火花经Ca2

13、跨膜，细胞内游离Ca2升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”Ca2瞬间 大量释放细胞膜肌浆网Ca2Ca2兰尼碱受体游离钙升 高100倍细胞外细胞内一、细胞分子学机制机制 去位阻效应心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和 肌凝蛋白，但必须两者接触后产 生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二 者，阻扰收缩，称为“位阻效应” 。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成 复合物，使肌钙蛋白移位，使“位 阻效应”消失，这一过程称为“去 位阻效应”。形成位阻效应肌钙蛋白移位 去位阻效应一、细胞分子学机制机制 横桥滑

14、动n去位阻效应后，肌凝蛋白的横 桥原位滑动，带动肌动蛋白向 肌节中央移位，产生收缩。n 收缩后，肌浆网回收钙离子， 产生舒张。n目前研究显示，舒张功能障碍 是肌浆网回吸收钙离子减慢的 结果肌钙蛋白移位 去位阻效应 肌动蛋 白移动横桥 滑动肌节缩短一、细胞分子学机制机制 横桥滑动去位阻效应后，肌 凝蛋白的横桥原位滑 动，带动肌动蛋白向 肌节中央移位，产生 收缩。收缩后，肌浆网回 收钙离子，产生舒张肌动 蛋白肌凝 蛋白横桥机制耦联过程：1）钙跨膜 （电活动 ）2）钙火花3）去位阻4）横桥滑动 （机械活动 ）机制心肌收缩力与横桥的活化：机制机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去

15、收缩过程）钙跨膜钙火花心肌收缩机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）再摄入线粒体再摄入钙泵钠/钙交换体机制一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转机制一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转B.交感兴奋时Ca2+运转机制一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-710-5电机械收缩跨膜释放 肌浆网机制一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转B.交感兴奋时Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-710-5电机械收缩跨膜释放 肌浆网机制一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-710-5电机械收缩跨膜释放 肌浆网舒张再摄入10-5 10-7去耦联机制一、细胞分子学机制 2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转B.交感兴奋时Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-710-5电机械收缩跨膜释放 肌浆网舒张再摄入10-5 10-7去耦联收缩 舒张机