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1、原发性高血压原发性高血压 （Essential HypertensionEssential Hypertension）新阳原发性高血压原发性高血压 （纲目）（纲目）1、高血压的定义 2、高血压的流行病学 3、高血压的病因 4、高血压的机制 5、高血压的临床表现 6、高血压的临床类型 7、高血压的临床评估 8、高血压的治疗一、高血压定义经过非同日,三次血压测量,血压增高 =140/90 mmHg 时称为高血压。高血压分为高血压分为: : 原发性高血压:(Essential Hypertension)原因 不明, 占95%.继发性高血压:(Secondary hypertension)某种 疾病引
2、起的血压增高,占5%.二、高血压的流行病特点1、三高-高发病、高致残、高死亡2、三低-低知晓、低治疗、低控制3、北高、南低高血压的高发病率我国高血压的发病率一直逐年上升，全国进行 了3次流行病学调查： 58-59 79-80 91 发病率 5.11% 7.73% 11.88%发病人数 3000万 5000万 9000万 -高血压的高患病率高血压的危害中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病 死亡率 致残率BP%of Patients whose Hypertension is ControlledAdapted from G. Mancia / L. RuilopeUSA: JNC VI. Arc
3、h Intern Med 1997 Canada: Joffres et al. Am J Hypertens 1997 England: Colhoun et al. J Hypertens 1998 France: Chamontin et al. Am J Hypertens 199865 yearsMarques-Vidal P et al. J Hum Hypertens 1997中国的高血压三率(95年)知晓率 治疗率 控制率 _ mmHg 140/90 140/90 140/9035.6% 17.1% 4.1% _年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率人群控制率35-44
4、 61 48 41 38 18 45-54 76 65 53 38 25 55-64 81 75 60 35 26 = 65 80 74 59 27 20 合计 77 70 56 33 231999年医院门诊人群高血压 抽样调查报告：知晓率/治疗情况1999年中国医院门诊人群高血压抽样调查报告三、高血压的病因:1. 遗传: 自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因 素的存在2. 膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿 剂减少体内的钠的,从而降压。盐敏感与盐不敏感高血压.3. 3. 肥胖肥胖:体重指数(BMI,body mass index)BMI= Kg / m2正常 BMI 28超肥胖BMI 3
5、0肥胖引起血压增高的机制为:1.血容量及心排血量的增加2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高血压血压直接机制直接机制( (自动调节自动调节) )肾上腺素能机制肾上腺素能机制 ( ( ， ) )盐机制盐机制( (氯化钠氯化钠) )体液体液/ /激素机制激素机制( (血管血管 紧张素紧张素IIII、去甲肾上去甲肾上 腺素、内皮素腺素、内皮素) )四、血压升高的主要机制四、血压升高的主要机制DirectAdrenergicSaltHumours血管紧张素 I血管紧张素原 (肝脏)AT1AT2血管紧张素 II血管紧张 素转换酶 ACE血管收缩 醛固酮分泌交感神经兴奋肾素缓激肽羧氨酸胃促胰酶(一) 肾素血管
6、紧张素系统的激活参 与高血压的形成肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成（AII）CNS 效应 Na+潴留醛固酮释放 心肌肥厚癌基因刺激 平滑肌细胞增殖及重构内皮素的作用 交感神经活性增加k原发性高血压患者循环中血管紧张素水平不同约: 30% 为低肾素型15% 为高肾素型55% 为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通 过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.( (二二) )中枢神经及交感神经系统的激活中枢神经及交感神经系统的激活大脑皮质兴奋及抑制的失调皮层下血管与动中枢的失平衡肾上腺能的活性增加交感神经节后突触后释放NE增加血管收缩,血压上升交感神经活性增强是高血压的始动因素交感神经
7、兴奋可激活并释放儿茶酚胺受体 （CA)从而激活 受体多巴胺受体受体介导可引起强烈的血管收缩反应交感神经末梢NENE囊泡22+1血管NENE+E2突触前膜突触后膜( (三三) ) 内皮功能失调内皮功能失调高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少, 内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.内毒素、应激 内皮素-1卒中、缺氧 肿瘤坏死因子 血管紧张素II 活化的血小板 ETRB前列腺素、血栓素内皮细胞一氧化氮 前列环素 血栓素A2血管平 ETRA 滑肌细胞 PKC ETRB PLC? Ca+舒 张 收 缩ETET生成刺激因子及生成刺激因子及ETET作用机制
8、作用机制泡沫 细胞脂质 条纹中间阶 段损伤动脉粥样动脉粥样 化化纤维纤维 斑块斑块复合病变破裂复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始 从40岁开始动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细平滑肌细 胞和胶原胞和胶原栓塞栓塞出血出血内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化与缺血性心脏病进行性狭窄血管痉挛斑块破裂, 出血,血栓缺血缺血性事件Divinagracia RA, 1999( (四四) ) 胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血压患者常存在高胰岛素血症高胰岛素血症:1. 使交感神经活性的增高； 2. 使肾小管对钠的再吸收增加
9、； 3. 使Na+-K+及Na+-Ca+ ATP酶的活性降低，使生长因子的活性增加，产生血管及细胞的增殖。加速动脉粥样硬化加速动脉粥样硬化临床糖尿病临床糖尿病高胰岛素血症糖耐量糖耐量 异常异常高甘油三酯血症 HDL-C降低原发性 高血压胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗与高血压及 动脉粥样硬化的关系血压的调节机制血压 = 心输出量（CO） 外周阻力（PR） 高血压 = CO增加 及/或 PR增加前负荷 心收缩力 功能性 结构性收缩 肥厚 容量 静脉收缩肾脏 滤过 交感 RAS 细胞膜 高胰岛素钠储留 面积 张力 改变 血症应激 肥胖过量钠 遗传改变 遗传改变 摄入(五) 肥胖与高血压 肥胖高脂血症
10、儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗血管收缩 细胞内钠增加血管紧张度增加 钙内流增加血压升高(六) 饮食与高血压高钠饮食平滑肌对NE敏感 CA增高对AII反应性增加 血管收缩直接使小动脉收缩外周阻力增加 血压升高五、高血压的临床表现五、高血压的临床表现1. 一般症状: 头晕, 头疼及颈部发硬。严重者可出现恶心,呕吐。2. 靶器官损害的临床表现(并发症)心脏损害: 胸闷,气短及心前区疼左室肥厚(ECG,X线 UCG证实)心绞痛,心肌梗塞及心力衰竭脑血管损害:一侧肢体运动及感觉的障碍缺血及出血性脑卒中肾脏损害: 夜尿增多,微蛋白尿及蛋白尿血肌酐增高 2.0 mg /dl血管损害: 颈动脉,髂动脉
11、斑块，闭塞性血管病六. . 高血压的临床类型高血压的临床类型(一)高血压的急症:部分高血压在短期内(数小时至几天)发生血压的急剧增高,可伴有心,脑,肾功能的障碍 。1. 恶性高血压:占3-4% ，临床表现为: DBP 130 mmHg。眼底出血,渗出。肾脏:肾小动脉纤维样坏死和增生性硬化。2. 高血压危象血压在短期内明显增高,SBP 可达 260 mmHgDBP 可达 120 mmHg症状:头疼,烦躁,潮红,恶心,呕吐等。3. 高血压脑病血压突然在短期内明显增高,伴中枢神经功能障碍。症状:严重的头痛,呕吐及神志改变。( (二二) ) 老年高血压老年高血压年龄 60 岁,血压增高.(约 40-45%)；约有50% 的高血压患者为收缩性高血压。临床上常表现为:1. 血压波动较大(压力感受器敏感性减退)2. 易产生体位性低血压3. 容易发生左室肥厚及心力衰竭4. SBP = 140 mmHg, DBP = 140 / 90I级(轻度): 140-159 / 90-99亚组 : 140-149 / 90-95II级(中度):160-179 / 100-109 III级(重度): =180 / =110 5、收缩期高血压: =140 / 5555岁岁女性女性6565岁岁吸烟吸烟总胆固醇总胆固醇5.72mmol/L (220m
