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1、糖尿病急症糖尿病急症糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）。 糖尿病高渗综合症。 糖尿病乳酸性酸中毒。 糖尿病低血糖昏迷。糖尿病合并感染糖尿病合并感染发病率高，互为因果，必须兼治。呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等，肺结核发生率高24倍。每年应进行12次胸部X线检查。 泌尿系感染：仅次于呼吸道感染，女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮
2、肤损伤都必须及时治疗。其他：如牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一般人高。糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）。 糖尿病高渗综合症。 糖尿病乳酸性酸中毒。 糖尿病低血糖昏迷。酮症酸中毒酮症酸中毒 定义定义糖尿病诱因胰岛素严重不足升糖激素不适当升高糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒。酮症酸中毒诱因酮症酸中毒诱因急性感染：呼吸道、泌尿道。 治疗不当：中断胰岛素治疗、剂量不足、抗药、降糖灵过量。 饮食失调及胃肠道疾病： 其他应激：外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。酮症酸中
3、毒病生理酮症酸中毒病生理高血糖 胰岛素分泌下降病生理 机体对胰岛素反应性降低 升糖激素分泌增多酮症 乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应 酮体 羟丁酸：酸性，量最大 丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸道排出正常10mg/dl，DKA时升高50100倍， 尿酮阳性。葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 TCA 脂肪酸乙酰CoA 2CH3-CO-CH2-COOH CO2 2HCH3-CO-CH3 CH3-CHOH-CH2-COOH酸中毒：DKA时，产酸增多肾脏失碱脱水休克排酸障碍酸中毒。 脱水：DKA时，渗透性利尿及排酸呼吸深快消化道失水脱水。 电解质紊乱：渗透性利尿摄入减少及呕吐细胞内水分外移及血脂增多血液浓缩及电解质紊乱。
4、酮症酸中毒临床表现酮症酸中毒临床表现轻度：单纯酮症。 中度：有轻、中度酸中毒。 重度：有昏迷，或虽无昏迷。但二氧化碳结合力低于10mmol/l。糖尿病症状加重：三多一少加重。 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。 呼吸改变：酸中毒所致，pH7.2时呼吸深快；pH7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭。脱水与休克症状：脱水5可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），15时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。 诱发疾病表现
5、。 酮症酮症酸中毒实验室检查酸中毒实验室检查尿糖及尿酮：尿糖（+）（+）尿酮可用试纸或酮体粉测定，酮体粉有效成分为亚硝基铁氰化钠，主要与乙酰乙酸反应，玫瑰紫色为阳性。 半分钟内出现为强阳性 一分钟内出现为阳性 两分钟内出现为弱阳性血酮：用血清及其稀释物。正常1:2以上稀释则为阴性，DKA可达1:16仍为阳性。血酮水平10mg/dl稀释倍数。目前快速测定血酮的仪器已问世，可 准确地测定指血羟丁酸或乙酰乙酸 。注意：酮症消退时，羟丁酸转化为乙酰乙酸，酮体可假性升高；缺氧时，乙酰乙酸转化为羟丁酸， 酮体可假性降低。血糖：多高于300mg/dl，500mg/dl 则说明有肾功能不全。 血电解质及BUN
6、：钠、氯常低，血钾可正常、偏低、也可偏高，但总体钾、钠、氯均减少。BUN多升高，持续不降者预后不佳。血酸碱度：血CO2CP）及pH值下降CO2CP pHmmoll vol/dl 轻度 20 44 7.35 中度 15 33 7.20 重度 10 22 7.05阴离子间隙明显升高钾 钠 氯 CO2CP (mmol/l)（正常 1216 mmol/l）其他血常规：粒细胞及中性增高。尿常规：可有泌尿系感染表现。血脂：可升高。胸透：寻找诱发或继发疾病。心电图：寻找诱因，了解血钾。酮症酸中毒预防酮症酸中毒预防防重于治教育，提高警惕。 严格控制好糖尿病。 及时防治感染等诱因。酮症酸中毒治疗酮症酸中毒治疗轻
7、、中度鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗法；必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1 U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用 46U/小时，一般不超过8U/小时。使血糖以75100mg/小时的速度下降。注意：可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药；可用冲击量 20U 左右，尤其是皮下给药时；血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素:葡萄糖1:36给药；静脉给药者停止输液后应及时皮下给药。补液：对重者十分重要。成人一般失水36升，原则上前4 小时应补足失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水及
8、高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。用液：开始多用生理盐水，葡萄糖为消酮所必须，开始血糖不高或治疗后血糖降至250mg/dl后，应使用5的葡萄糖或糖盐水。纠正电解质紊乱：主要是补钾（总体钾丢失、胰岛素和血pH值升高促使钾入细胞、血容量补充利尿排钾等）。常用 10的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。方法：血钾低或正常者见尿补钾；血钾高或无尿者第二、三瓶液补；24小时补氯化钾 36 克；可辅以口服10枸橼酸钾。纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5碳酸氢钠100200毫升（24毫升/公斤体重）。注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰
9、岛素使用同一通路；不宜过于积极。其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量 ，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗；辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）。 糖尿病高渗综合症。 糖尿病乳酸性酸中毒。 糖尿病低血糖昏迷。高渗综合症临床特点高渗综合症临床特点病史：多中年以上，尤其是老年，半数无糖尿病史。 临床表现：脱水严重（可达 1015），神志及局灶性中枢神经功能障碍常见，常伴肾功能不全。 死亡率高：达 50。高渗综合症实验室检查高渗综合症实验室检查严重高血糖：多600mg/dl。 氮质
10、血症：BUN明显升高，BUN/Cr可高于30。 高血渗：总渗透压350 mmoll有效渗透压 320 mmoll DKA不明显：但可有酮症及轻、中度的酸中毒。总渗透压2（钾钠）血糖BUN（正常 290310 mmoll）有效渗透压2（钾钠） 血糖（正常 280300 mmoll）高渗综合症治疗特点高渗综合症治疗特点提高认识和警惕，勿误诊为脑卒中。 胰岛素用量较小。 补液宜更积极，100ml/kg，多需开两条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。 其他：同DKA，注意避免脑水肿及心衰，可较积极地使用甘露醇和肝素。 输液选择：血糖高于600mg/dl、血钠高于145mmol/l、血渗透压高于350 m
11、moll、血压不低时可用低渗溶液（0.45 NaCl或2.5GS）。糖尿病急症糖尿病急症糖尿病合并感染。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）。 糖尿病高渗综合症。 糖尿病乳酸性酸中毒。 糖尿病低血糖昏迷。乳酸性酸中毒病生理乳酸性酸中毒病生理生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、皮肤。 乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物，由丙酮酸还原而成，分子量90。 代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情况下肌肉也可。生糖氨基酸、葡萄糖、甘油 丙酮酸 CH3-CO-COOH CH3-CO-CoA 2H LDH 乳酸 CH3-CHOH-COOH TCA乳酸积累的原因乳酸积累的原因合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上腺素分泌过多）、较大量使用降糖灵
12、，可发生于用药后数小时至数年。原因：细胞内缺氧，抑制糖异生。 代谢障碍：肝、肾功能障碍，酸中毒较重时，肝脏反而能产生乳酸。 合成增多代谢障碍。乳酸酸中毒的临床表现乳酸酸中毒的临床表现病史：多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，可与DKA同时存在。 临床表现：不特异。发病较急，轻者症状不明显，重症可乏力、恶心、厌食、呼吸深大、意识朦胧、昏睡。血糖正常或升高，血渗透压正常。 酸中毒：血CO2 CP、pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。 特殊检查：0.5-1.6mmol/l（5-15mg/dl），正常肾乳酸阈为 7.7 mmol/
13、l。乳酸酸中毒的治疗原则乳酸酸中毒的治疗原则预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。 支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧。 迅速补液：生理盐水、5葡萄糖液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠 0.51.0克每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上，但不宜过多、过快， 否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。 去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。
