慢性肺原性心脏病

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1、肺源性心脏病 （cor pulmonale）桂林医学院附属医院桂林医学院附属医院 王昌明教授王昌明教授慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）肺源性心脏病（cor pulmonale） 简称肺心病，是指 由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）能 改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性 和慢性有现心病两类。急性肺心病常见于急性大面积 肺栓塞。本节重点论述慢性肺心病。流行病学 我国在20世纪70年代的普查结果表明， 14岁人群慢性肺心病的患者病率为

2、4.8 ， 1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 203 例居民的慢性肺心病患病率为4.42 ，占 15岁人群的6.7 。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北 、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病 率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比 不吸烟者患病率明显增多。 病因病因 一、一、支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以COPD最为多见二、二、 胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎 、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸 形。三、三、 肺血管疾病肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的 过敏性肉芽肿病，以

3、及原因不明的原发性肺动脉高压。四、其他四、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低 通气综合征等。通气综合征等。 发病机制和病理生理改变发病机制和病理生理改变 不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样，这里主要讨论低氧性不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样，这里主要讨论低氧性肺动脉高压，尤其是慢阻肺所致肺动脉高压的机制和病理生理改变肺动脉高压，尤其是慢阻肺所致肺动脉高压的机制和病理生理改变。一、肺动脉高压的形成一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症、酸中毒体液因素（

4、缩血管物质：缩血管物质：前列腺素、白三烯、5-HT、 血管紧张素、PAF）EDRF与EDCF比例失调缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩高碳酸血症时H+过多，血管对缺氧的收缩敏感性增强（二）肺血管阻力增加的解剖因素（二）肺血管阻力增加的解剖因素1 1长期反复发作的长期反复发作的COPDCOPD及支气管周围炎及支气管周围炎2 2随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3 3肺泡壁的破裂造成毛血管网的毁损，肺泡壁的破裂造成毛血管网的毁损，肺泡毛细血管 床减损至超过70%时则肺循环阻力增大。4 4肺血管重构肺血管重构：与缺氧

5、等引起管壁张力增加及细胞因子分泌有关5. 血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成。6. 肺血管性疾病、肺间质性疾病等皆可引起肺血管管腔狭窄、闭塞。（三）血容量增多和血液粘稠度增加（三）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加,血流阻力增加。缺氧，使醛固酮增加，致水钠潴留；肾小动脉收缩，加重水钠潴留肺动脉高压标准静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压二、心脏病变和心力衰竭二、心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加，右心代偿而发生右心室肥厚；病情进展，右心失代偿，

6、使右心室扩大及右心室功能衰竭；缺氧、高碳酸血症、酸中毒等，左心负荷加重，病情进展，则左心室肥厚，导致左心衰竭。 三、其他重要器官的损害三、其他重要器官的损害 临床表现临床表现 一、肺、心功能代偿期一、肺、心功能代偿期 1 1、症状：、症状：此期主要是COPD的表现。2、体征：发绀、肺气肿体征。偶有干、湿罗音；右心室肥厚：心音遥远，P2A2，三尖瓣区出现收缩 期杂音或剑突下心脏搏动增强；颈静脉充盈。二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期（一）呼吸衰竭（一）呼吸衰竭 症状：症状：呼吸困难加重、头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡肺性脑病：肺性脑病：表情淡漠、神志恍惚、谵妄 体征：体征：发绀发绀球结

7、膜充血水肿，颅内压升高（视网膜血管扩张球结膜充血水肿，颅内压升高（视网膜血管扩张 、 视乳头水肿等）视乳头水肿等）腱反射减弱或消失，出现病理反射腱反射减弱或消失，出现病理反射周围血管扩张：皮肤潮红、多汗周围血管扩张：皮肤潮红、多汗（二）右心衰竭症状：症状：消化道症状劳力性呼吸困难体征：体征：发绀明显颈静脉怒张心脏体征：心率增快、心律失常、 剑突下闻及收缩期杂音，甚至舒张期杂音肝大有压痛、肝颈静脉回流征阳性下肢水肿，重者有腹水肺水肿及全心衰 实验室和其他检查实验室和其他检查 一、一、X X线检查线检查 肺动脉高压征肺动脉高压征右下肺动脉干扩张，其横径15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值1.07

8、，或动态观察右下肺动脉干增宽2mm；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；圆锥部显著凸出（右前斜位45）或其高度7mm；右心室增大。具有上述任一条均可诊断。二、心电图检查二、心电图检查 慢性肺心病的心电图诊断标准如下:额面平均电轴+90。V1R/S1；重度顺钟向转位（V5 R/S1）；RV1+SV51.05mV；aVR R/S或R/Q1；V1V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，应注意鉴别）；肺型P 波。具有一条即可诊断。三、超声心动图检查三、超声心动图检查 慢性肺心病的超声心动图诊断标准如下：右心室流出道内径30mm；右心室内径20mm；右心室前壁厚度

9、5mm或前壁搏动幅度增强；左、右心室内径比值1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或50mmHg，表示有呼吸衰竭。五、血液化验五、血液化验 红细胞及血红蛋白可升高。六、其他六、其他 肺功能、痰培养等 诊断诊断 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。鉴别诊断一、冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（冠心病） 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或 心电图表现

10、，若有左心衰竭的发作史、原发 性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别 。 二、风湿性心瓣膜病二、风湿性心瓣膜病 风湿性心瓣膜病三尖瓣疾病应与肺心病的相 对性三尖瓣关闭不全相鉴别。 三、原发性心肌病三、原发性心肌病 本病多为全心增大 治疗治疗 （一）肺、心功能代偿期（一）肺、心功能代偿期可采用中西结合的综合治疗措施，延缓基础可采用中西结合的综合治疗措施，延缓基础支气管、肺疾病的进展，增强患者的免疫功支气管、肺疾病的进展，增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重，加强能，预防感染，减少或避免急性加重，加强康复锻炼和营养，需要时长期家庭氧疗或家康复锻炼和营养，需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸

11、机治疗等。庭无创呼吸机治疗等。（二）肺、心功能失代偿期（二）肺、心功能失代偿期治疗原则为积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发 症。 1. 1.控制感染控制感染: : 呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、 心功能失代偿的常见原因，需积极控制感染。 2 2、控制呼吸衰竭：、控制呼吸衰竭：给予扩张支气管、祛痰等治疗，通畅呼吸 道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧。需要时给予无创正压通 气或气管插管有创正压通气治疗。 3 3、控制心力衰竭：、控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改 善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭

12、便能得到改 善，患者尿量增多，水肿消退，不需常规使用利用尿药和正性肌 力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭患者，可适当选用利 尿药、正性肌力药或扩血管药物。(1)(1)利尿剂利尿剂 有减少血容量减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻的利尿剂，小剂量使用。如氢氯噻嗪或保钾利尿剂；重度而急需行利尿的病人可用呋塞米。(2)(2)正性肌力药正性肌力药慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常。因此，是否应用应持慎重态度，应用指征有：应用指征有：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；合并室上性快

13、速心律失常，如室内上性心动过速、心房颤动（心室率100次/分）者；合并急性左心衰竭的患者。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。(3)(3)血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 钙道道阻滞剂、一氧化氮（NO）、川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果，对部分顽固性心力衰竭可能有一定效果。但血管扩张剂对降低肺动脉压仍有不同看法。4 4、防治并发症、防治并发症（1 1）肺性脑病）肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。（2 2）酸碱失衡及电解质紊乱）酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒以通畅气道，纠正缺氧和解了作二

14、氧化碳潴留为主。呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒通常需要补碱治疗，尤其当PH7.2时，先补充5%碳酸氢钠100ml，然后根据血气分析结果酌情处理。呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒常合并低钠、低钾、低氯等电解质紊乱，应根据具体情况进行补充。 （3 3）心律失常）心律失常 多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过 速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性.一般的心律失常经过控制感染，纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱 后，心律失常可自行消失。 （4 4）休克）休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。感染中毒性休克 失血性休克 心源性休克（5 5）消化道出血）消化道出血（6 6）弥散性血管内凝血）弥散性血管内凝血(7) (7) 深静脉血栓形成深静脉血栓形成应用普通肝素或低分子肝素可预防肺微小动脉原位血栓形成及深静脉血检形成。5. 5.护理护理 预后预后 肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率在10%15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预防 主要是防治足以引起本病的支气管、 肺和肺血管等疾病。1、积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟药），提倡戒烟 。2、积极防治原发病的诱发因素。3、开展多种形式的群众性体育活动和卫生 宣教。