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1、 抗 高 血 压 药（antihypertensive drugs）本章内容v掌握1.常用抗高血压药物的分类及代表药物。2.常用抗高血压药物主要机制及应用特点。v了解经典抗高血压药物。高血压v高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高140/90mmHg。v诊断：休息5分钟以上，2次以上非同日测得 的血压140/90mmHg可以诊断为高血压。v分型原发性占90%，原因未明；继发性占510%，如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细 胞瘤等。高血压分级类型收缩压（ mmHg)舒张压 （mmHg) 1级高血压（轻度 ） 2级高血压（中度 ） 3级高血压（重度 ）140159 160179 1809099 1
2、00109 110中国高血压防治指南2005年修订版v高血压是常见病，我国于1991年调查15岁以 上的人群患病率达11.26%。在我国的发病率 呈逐年上升的趋势，目前估计高血压人数已 近两亿 ，每年新增高血压患者约为350万人 ，每年因高血压引起心脑血管病死亡人数在 260万以上。 高血压发病率高高血压危害v高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心 力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中 风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症 中，以心、脑、肾的损害最为显著。v高血压危象（hypertensive crisis）：短期 内血压急剧升高，舒张压超过120mmHg并 伴有一系列严重症状，甚至危及生
3、命的临床 现象。高血压脑病、脑血栓栓塞、颅内出血 ，急性左心衰竭等。非药物治疗 ：低盐饮食 ，改变不良的生活习惯，戒 烟、戒酒，增加锻炼，控制 体重等。药物治疗：各种降压药。 降低血压缓解症状，使高血 压并发症，延长寿命，提 高生活质量。高血压的治疗血压形成的基本因素：v心排血量：心功能、回心血量、血容量v外周血管阻力：小动脉紧张度主要由交感神经和RAS调节神经调节：交感神经系统中枢神经节末梢递 质释放突触后 膜受体血管平滑肌体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏邻球 肾素 转化酶 小动脉收缩 旁 器 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素 张素 醛固酮分泌 水钠潴留 血压的调节及降压药作用
4、环节钾通道开放药一线抗高血压药物v利尿药：氢氯噻嗪v-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔v钙通道阻滞药：硝苯地平vACEI：卡托普利vAT2受体拮抗药：氯沙坦不明确。受体阻断药二、普萘洛尔抑制正反馈，减少NA释放普萘洛尔伴有偏头痛、焦虑 症的高血压。禁忌症：严重左室心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞 、支气管哮喘 注意：v能延长胰岛素降血糖持续时间v小剂量开始用药，每天不超过300mg；普萘洛尔1受体阻断药代表药物：哌唑嗪（Prazosin） 特点：1.适用于各型高血压。2.首次给药可致严重的心悸、眩晕、体位性 低血压, 称：“首剂现象”用药护理：可首剂小剂量和睡前服用治疗高血压常用药物硝苯地平
5、（nifedipine) 短效尼群地平（nitrendipine） 中效拉西地平（lacidipine) 长效氨氯地平（amlodipine） 长效三、降压机制v阻滞Ca2+通道Ca2+i小A松弛外周 阻力 Bp，对多数V无明显影响。作用特点u扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加心脏血流 量。u抑制血小板聚集，改善组织血流。u长期应用可逆转或改善高血压所致的左心室肌 肥厚和血管肥厚，改进心脏功能，增加血管顺 应性。u对缺血心肌有保护作用，有抗动脉粥样硬化作 用，故有利于高血压患者的预后。短 硝苯地平的不良反应主要是扩张血管引起的，足踝部水肿是其特 征性反应，偶可见直立性低血压v此外，硝苯地平应避免
6、用于主动脉狭窄和左 室摄血障碍的病人。v四、肾素血管紧张素系统抑制药 (Renin-Angiotensin System Inhibitors) 血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素AT1受体 收缩血管 释放醛固酮 促细胞增殖肥大 促进交感活性AT2受体 释放NO 部分对抗AT1受体作用ACE激肽系统 激肽原缓激肽失活扩张血管降低血压糜酶旁路肾素肾素（一）血管紧张素转化酶抑制药 （ angiotensin converting enzyme inhibitors , ACEI）常用药物： 卡托普利（captopril） 短效依那普利（en
7、alapril） 长效赖诺普利（lisinopril） 长效福辛普利 (fosinopril) 长效血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素血管紧张素AT1受体：收缩血管释放醛固酮促细胞增殖肥大 促进交感活性AT2受体：释放NO部分对抗AT1受体作用ACE激肽系统 激肽原缓激肽失活NO PGI2扩张血管降低血压糜酶旁路肾素（ ）ACEI降压机制：1. ACE ，Ang生成（1）扩张血管。 （2）醛固酮分泌，血容量。-4 （3）对抗Ang的作用，阻止心血管重构。-52. 缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）。3. 抑制交感神经活性 （1）减弱Ang对交感神经突触前膜AT受体的作用， NA释
8、放。 （2）抑制中枢RAS，中枢交感活性。4. 改善血管内皮功能 作用特点：1降压稳定、可靠（15%25%），不反射性加快心率、不引起钠水潴留。 2保护心脏，防止和逆转心血管重构。 3保护肾脏，减轻肾小球损伤。 4不影响电解质和脂质代谢，可提高机体对胰 岛素的敏感性。 5无耐受性，停药无反跳1.各型高血压伴CHF、糖尿病、肾病者首选。2.CHF3.心肌梗死4.糖尿病肾病临床应用不良反应1咳嗽： 干咳 发生率 6%12%。v 原因：缓激肽和 ( 或 ) 前列腺素在肺内蓄积。2.高血钾：v 原因：减少 AngII生成, 醛固酮减少，排K 。肾功障碍者、同 服保钾利尿药者更多见。3.血管神经性水肿（
9、二）AT2受体阻断药(AT2- Receptor Blocking Agents，ARB)常用药物：氯沙坦（losartan)缬沙坦（valsartan) 伊白沙坦（irbsartan)坎地沙坦（candesartan)血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素AT1受体 收缩血管 释放醛固酮 促细胞增殖肥大 促进交感活性AT2受体 释放NO 部分对抗AT1受体作用ACE激肽系统 激肽原缓激肽失活NOPGI2扩张血管 降低血压糜酶旁路肾素肾素AT1受体 阻断药作用与机制：v 选择性阻断AT1R，阻止不同代谢途径生成的 Ang与AT1结合而抑制A
10、ng的作用：血管 阻力，血容量，血管肥厚，改善血管反应性 。降压特点：v 与ACEI相似，但无咳嗽，血管神经性水 肿等不良反应。ACEI与ARB特点比较ARB完全阻滞ACE和非ACE途径生成的AngII与受体结合不影响缓激肽系统不发生咳嗽、血管性水肿、血管性水肿ACEIACEI 只阻滞只阻滞ACEACE途径生成途径生成 的的AngIIAngII加强缓激肽系统作用加强缓激肽系统作用 致咳嗽、血管性水肿致咳嗽、血管性水肿(clonidine)硝普钠适应症: 高血压危象、高血压脑病；#钾通道开放药 （potassium channel openers，K+ channel openers，KCO ）
11、一类新型的血管扩张药降压作用机制尚未完全阐明，认为促进血管平滑肌细胞膜 ATP敏感性K+ 通道开放，K+外流细胞膜超极化电压依赖性钙通道难以激活，细胞外Ca2+ 内流；同时又通过Na+-Ca2+ 交换机制促进细胞内Ca2+ 外流，使细胞膜内侧面储池中膜结合的Ca2+ 增加，最终使细胞内Ca2+ 浓度降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血压降低。 吡那地尔米诺地尔（pinacidil）为强血管扩张药，主要用于轻、中度高血压，与利尿药、受体 阻断药合用可提高疗效，减轻水肿和心率加快 副作用。神经节阻滞药高血压病的合理用药v1.根据程度选药或联合用药v2.根据病情特点选药v3.联合用药v4.平稳
12、降压v5.个体化治疗高血压并发其他病症时的选药利尿药受体 阻断药受体 阻断药钙拮抗药ACEI老年人 冠心病 心衰 脑血管病 肾功能不全 糖尿病 血脂异常 哮喘 外周血管病+ +/- + + + - - + +/- + - + +/- - - - -+ + + + + + + + + + - + + + + + + + + + + + + + +注:+适宜;+/-一般不用;-禁忌;有效治疗与终身治疗v治疗指征：v1.多次测量血压150/95mmHg。v2.血压140/90mmHg，同时有12条危险因 素，老年、吸烟、肥胖、高血脂、高血糖等 。v控制目标： 140/90mmHg。HOT研究，目标血压为138/83mmHg。思思 考考 题题n抗高血压药物的分类可分为哪几类？每类 各举一代表药。n简述氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡 托普利、氯沙坦、硝普钠的抗高血压作用 机理及临床应用特点。
