《发热是指致热原的作用使机体体温调》由会员分享，可在线阅读，更多相关《发热是指致热原的作用使机体体温调（35页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第九章 发 热 发热：是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。 正常体温：腋温：36-37.4，舌下：36.7-37.7 体温升高：体温超过正常值0.5 第一节 概 述体温体温升高升高生理性生理性体温升高体温升高病理性病理性体温升高体温升高剧烈运动剧烈运动月经前期月经前期妊娠妊娠 发热发热过热过热休温休温升高的分类升高的分类第二节 发热的原因和机制 一、发热激活物一、发热激活物来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生生 内生致热源（内生致热源（EPEP）的物质，可统称为发热）的物质，可统称为发热激活物（激活物（pyro
2、genicpyrogenic activator activator）（一）外致热原（一）外致热原 外致热原：外致热原：来自体外的致热物质来自体外的致热物质 1 1、细菌、细菌 （1 1）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎 球菌等，是球菌等，是 人和动物常见的发热原因。人和动物常见的发热原因。 （2 2）革兰阴性细菌与毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球）革兰阴性细菌与毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐 热性高（干热热性高（干热1601602 2小时
3、才能灭活）和分子量大（小时才能灭活）和分子量大（2000KD2000KD）。最常见的外致热源。最常见的外致热源。（3 3）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用有致热作用2 2、病毒：流感病毒、病毒：流感病毒、SARSSARS病毒、麻疹病毒、病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。引起发热（副作用）。3 3、真菌：、真菌： 如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染
4、及有些局部真菌感染等及有些局部真菌感染等4 4、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。（产生外毒素）螺旋体。（产生外毒素）5 5、疟原虫：裂殖体和代谢产物、疟原虫：裂殖体和代谢产物（二）体内产物（二）体内产物1 1、抗原抗体复合物、抗原抗体复合物 ：牛血清致敏家兔牛血清致敏家兔兔血清转移兔血清转移正常家兔正常家兔牛血清攻击受血家兔牛血清攻击受血家兔发热发热 牛血清攻击正常家兔牛血清攻击正常家兔不发热不发热2 2、致热性类固醇：、致热性类固醇：本胆脘醇酮、石胆酸本胆脘醇酮、石胆酸3 3、致炎因子：、致炎因子：4 4、组织损伤和坏死：、组织损伤和坏死
5、：大面积烧伤、严重创伤、大手大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。二、内生致热原二、内生致热原在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热原。热物质，称为内生致热原。（一）内生致热原的种类（一）内生致热原的种类1948 Beeson 1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种从正常家兔
6、无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质物质 注射正常家兔正常家兔发热发热( (白细胞致热原白细胞致热原 LP)LP)1955 Atkins1955 Atkins和和Word Word 证明注射证明注射ETET的家兔循环血液中发现与的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质（内生致热原有同样特性的致热物质（内生致热原 EPEP）EPEP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。（1 1）白细胞介素）白细胞介素-1-1（IL-1IL-1）：有：有IL-1IL-1 和和IL-1IL-1 两种两种亚亚亚亚型，型，由由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细
7、胞、角质细胞及肿单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热，致热性强。瘤细胞产生。不耐热，致热性强。（2 2）肿瘤坏死因子（）肿瘤坏死因子（TNFTNF）：有）：有TNF TNF 和和TNFTNF 两种亚两种亚型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热（3 3） 干扰素（干扰素（IFNIFN）：有多种亚型，与发热有关的是）：有多种亚型，与发热有关的是IFNIFN 和和IFNIFN 。主要由白。主要由白细细细细胞胞产产产产生，不耐生，不耐热热热热，可，可产产产产生耐生耐受性。受性。（4 4）白细胞介素）白细胞介素-6-6（IL
8、-6IL-6）：由单核细胞、成纤维细胞）：由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。和内皮细胞分泌。（5 5）白细胞介素）白细胞介素-2-2（IL-2IL-2）：出现发热较晚，可能是通）：出现发热较晚，可能是通过白细胞介素过白细胞介素-1-1间接引起发热间接引起发热（6 6）其他：巨噬细胞炎症蛋白）其他：巨噬细胞炎症蛋白-1-1（MIP-1MIP-1）、睫状神经）、睫状神经营养（营养（CNTFCNTF）、白细胞介素）、白细胞介素-8-8（IL-8IL-8）、内皮素等）、内皮素等（二）内生致热原的产生和释放（二）内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包是一个复杂的细胞信
9、息传递和基因表达的调控过程。包括产括产EPEP细胞的激活、细胞的激活、EPEP的产生释放。的产生释放。内生致热原的来源：内生致热原的来源：1 1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EPEP的主要细胞。的主要细胞。2 2、肿瘤细胞、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。3 3、其他细胞、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。如淋巴细胞、成纤维细胞等。三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢（一）体温调节中枢正调中枢正调中枢：参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是：参与体温调节的中
10、枢位于下丘脑，特别是视前视前区区下丘脑前部下丘脑前部（preopticpreoptic anterior anterior hypotha-lamushypotha-lamus，POAHPOAH），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部），该区含有温度敏感神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。障碍。负调中枢负调中枢：杏仁核、腹中膈：杏仁核、腹中膈（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径）（二）致热信号进入中枢的可能机制（三条途径） 通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器 终板血管器（终板血管器（o
11、rganumorganum vasculosumvasculosum laminaelaminae terminalisterminalis OVLT OVLT）位于第三脑室壁）位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠视上隐窝处、紧靠POAHPOAH，该处的毛细血管属有孔毛血，该处的毛细血管属有孔毛血管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，管，通透性较高，对大分子物质有较高的通透性，EPEP可可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。（图示）温中枢的主要通路。（图示） 经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入EPEP也可能通过血脑
12、屏障直接作用于也可能通过血脑屏障直接作用于POAHPOAH的神经元而引的神经元而引起发热。（存在起发热。（存在IL-1IL-1、 IL-6IL-6、TNFTNF可饱和转运机制）可饱和转运机制） 通过迷走神经通过迷走神经视神经交叉PAOH 神经元PAOH 神经元 第三脑室 视上隐窝OVLT区巨噬细胞巨噬细胞毛细血管OVLTOVLT与与EPEP作用部示意图作用部示意图（三）发热中枢调节介质（了解）1、体温的正调节介质（1）前列腺素E（PGE）：（2）环磷酸腺苷（cAMP）：（3）Na+/Ca2+比值：（4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）：（5）一氧化氮：2、体温的负调节介质（1）精氨酸血管加压
13、素（2）黑素细胞刺激素总之发热的基本环节如图所示：发 热 激 活 物致热微生物及其产物致热微生物及其产物内毒素、外毒素内毒素、外毒素致炎物致炎物组织蛋白分解产物组织蛋白分解产物抗原抗原抗体复合物抗体复合物类固醇类固醇下丘脑下丘脑PGEPGEcAMPcAMPNa+/Ca2+Na+/Ca2+体温调定点上移体温调定点上移散热散热 产热产热 皮肤血管收缩皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战体温上升体温上升发热发病学基本环节模式图发热发病学基本环节模式图EPEP单核细胞单核细胞一、体温上升期 热代谢特点：产热散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 第二节 发热的时相及
14、热代谢特点第二节 发热的时相及热代谢特点二、发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡 临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感 ，皮肤、口唇干燥 寒战血管改缩发热血管扩张寒战寒战血管收缩血管收缩发热发热血管扩张血管扩张体体温温 调定点调定点恢复恢复体温体温上升期上升期体温体温高峰期高峰期体温体温下降期下降期发热时相中调定点与中心温度的关系发热时相中调定点与中心温度的关系4140393837调定点调定点上移上移三、体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点： 产热 散热，体温逐渐下降 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿 第三节 机体的代谢和功能变化 一、物质代谢变化 1、糖
15、代谢 交感+肝糖原、肌糖原分解血糖、糖尿分解代谢氧供相对不足酵解乳酸 疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢氧化不全酮血症酮尿 糖原消耗动用脂肪消耗消瘦 3、蛋白质代谢 分解代谢 发热 消化吸收 负氮平衡、血非蛋白氮增多4、维生素代谢 消耗 发热 维生素缺乏 吸收 5、水电解质代谢体温上升期、发热持续期交感+尿量 减少水钠潴留体温下降期出汗、呼吸道蒸发、饮水 不足脱水组织分解释钾离子肾排钾 长期发 热 缺钾 发热无氧代谢酸性代谢产物 代谢性酸中毒 二、生理功能改变 （一）神经系统早期：体温、脑血流量中枢神经系统 兴奋头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐持续高热：兴奋转抑制淡漠、嗜睡、昏迷小儿：中枢神经系统发育不全易惊厥衰竭、年老无 、嗜睡（抑制）发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋（二）循环系统交感+ 血温刺激窦房结 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性血压略升高 严重中毒 迷走中枢受抑 心率减慢 脑干受损 退热大量出汗血管扩张血压下降虚脱 心肌劳损 心肌负担心衰 心脏潜在病变 （三）呼吸系统血液温度 呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物加强散热 呼吸加深加快过度通气呼碱 大脑皮质高度抑制
