流行性乙型脑炎

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1、流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎，简称乙脑，在国际上称 日本脑炎。是由乙脑病毒所致的中枢神经系统 急性传染病，本病通过蚊虫传播，好发于儿童 ，流行于夏秋季。临床上以起病急，高热、意 识障碍、抽搐及脑膜刺激征为特征。重者常发 生呼吸衰竭，病死率高达20%-30%，可留有神 经系统后遗症。近年来，采用防治结合措施， 发病率和病死率均有明显下降。【病原学】乙脑病毒属虫媒病毒乙组，形态结构 分属披盖病毒科黄病毒属。病毒颗粒呈球 形，直径40-50MM，核心为单股RNA，外层 有脂蛋白套膜，其表面含有血凝素刺突， 能凝集鸡、鸽等红细胞，乙脑病毒抵抗力 不强，易被常用消毒剂杀灭，加热56半 小时

2、即可灭活，但能耐受低温和干燥。【流行病学】(一)传染源 人和动物包括猪、牛、羊、马、狗、 鸭、 鸡等均可成为传染源。(二)传播途径 本病主要通过蚊虫(库蚊、伊蚊和按 蚊)叮咬而传播。(三)人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感，但感染 后多数人呈轻型或隐性感染，故患病者大多为10岁以下 儿童。以2-6岁儿童发病率最高。感染后可获较持久的免 疫力。(四)流行特征 本病流行于亚洲东部的热带和温带 区，季节为夏秋季，大部分集中于7、8、9三个月。【发病机制与病理解剖】感染的蚊虫在叮咬人和动物时，病毒即侵入机体，在 单核-吞噬细胞内繁殖，继而进入血液循环引起病毒血症 ，若不侵入中枢神经系统则呈隐性感染或轻型

3、感染，仅在 少数情况下，如当机体防御功能削弱或病毒量多、毒力强 时，则病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统，引起脑炎。乙脑的病变范围较广，脑及脊髓均可受累，尤以大脑 皮质、丘脑和中脑最为严重。镜下可见小血管内皮细胞肿 胀、坏死、脱落及血管周围坏死、脱落、出血；神经细胞 变性、肿胀与坏死；胶质细胞增生及血管周围淋巴细胞和 单核细胞浸润，形成所谓“血管套”；小胶质细胞、中性粒 细胞侵入神经细胞内，形成“噬神经细胞现象”【临床表现】潜伏期4-21日。一般10-14日。(一)典型的临床经过 可分为三期：1.初期 病程第1-3日起病急，体温在39-40，伴头痛 、恶心和呕吐，可有不同程度的精神倦怠或嗑睡，小

4、 儿可有上吸道或胃肠道症状。2.极期 病程第4-10日，主要表现脑实质损害症状。(1)持续高热：体温高达39-40，多呈稽留热型，高 热一般持续7-10日，轻者3-4日，重者可达3周，发热越高 ，热程越长，病情越重。(2)意识障碍：为本病主要表现，可有嗜睡、昏睡、 谵妄、昏迷、定向力障碍等各种意识障碍。嗜睡具有早期 诊断意义，昏迷为意识障碍最严重阶段。昏迷越早、越深 、越长，病情越重。昏迷多持续一周左右，重者可达1个 月以上。(3)惊厥或抽搐：是病情严重表现，多见于病程第2-5 日。由于高热、脑实质炎症及脑水肿等所引起的抽搐。(4)呼吸衰竭：是本病主要残废原因。主要为中枢性 呼吸衰竭，常因脑实

5、质炎症(尤其延脑病变)、脑疝、脑水 肿、颅内高压及低血钠脑病所致。表现为呼吸表浅、节律 不齐、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、抽泣样呼吸及下 颌呼吸等。(5)颅内压升高及脑水肿：主要表现为剧烈头痛、频 繁呕吐、血压升高、脉搏变慢、四肢肌张力增高、瞳孔时 大时小、视神经乳头水肿等。(6)脑膜刺激征。(7)其他神经系统症状和体征：乙脑的神经系统表现 多在病程10日内出现，常有:神经反射；锥体束和锥 体外束；部分病人有延髓麻痹的表现。多数病人第10日 开始体温下降，病情逐渐改善，进入恢复期。3.恢复期少数病人于极期因呼吸衰竭或严重并发症死亡，多 数病人于病程的第8-11日后，进入恢复期，体温逐渐下 降

6、，神志逐渐转清，语言、意识及各种神经反射渐好转 ，通常2周左右完全恢复。(二)临床类型 根据病情轻重及神经系统症状的表现，乙脑临 床有轻型、普通型、重型、极重型(又称暴发型)四种 类型，但病情可由轻型向重型转化，故应密切观察， 及时处理。(三)老年人乙脑临床表现以重型及极重型为多，并发症较多，尤 以慢性呼吸道感染、心血管病患、败血症及消化道出 血等为常见，死因以外周性呼吸衰竭为多。【实验室检查】(一)血常规 白细胞总数常在(10-20)109/L，病初 中性粒细胞占80%以上。(二)脑脊液 压力增高，外观透明或微浊，白细胞计 数大多在(50-500)106/L，少数病例可以正常或高达 1109

7、/L以上。分类早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细 胞为主，蛋白定量轻度增高，氯化物正常，糖含量正常或 偏高。少数病例早期脑脊液检查正常。(三)血清学检查 1.特异性IgM抗体检查 用微量免疫荧光法检测特异 性抗体，阳性率达93.5%-97%。本试验可作为早期诊断。2.补体结合试验(四)病毒分离 病程第1周内死亡病人的脑组织可分 离到病毒，脑脊液与血中不易分离到病毒。【并发症】发生率约10%。以支气管肺炎最常见，其次为肺不张、金黄色葡萄球菌败血症、大肠杆菌所致 的尿路感染、褥疮、皮肤脓疖、口腔火以及水电 解质平衡失调。重型病人要防止应激性溃疡所致 的上消化道大出血。【诊断与鉴别诊断】(一)诊断依据

8、流行季节：夏秋季多在7、8、9月发病，多见 于儿童，临床特点：起病急，有高热、呕吐、惊 厥、意识障碍以及脑膜刺激征。实验室检查：白 细胞总数及中性粒细胞增高，脑脊液细胞增多， 压力和蛋白增高，糖、氯化物正常。特异性IgM抗 体检查早期出现阳性。补体结合试验双份血清抗 体效价呈4倍增高，有助于回顾性诊断。(二)鉴别诊断1.中毒型菌痢多发生在夏秋季，多见于儿童。起病急骤 ，多在发病时即出现高热、抽搐与昏迷，并有 中毒性休克表现。一般无脑膜刺激征状，脑脊 液大多正常。作肛拭或灌肠检查可见大量脓细 胞及红细胞。2.化脓性脑膜炎 病情发展较迅速，脑膜刺激征显著，脑脊液混浊，白细胞1109/L以上，以中性

9、粒细胞为主， 糖含量明显降低，蛋白较高，氯化物减少，涂片 和培养可发现病原菌。血液及脑脊液的病菌特异 抗原及抗体检查，也可助鉴别。3.结核性脑膜炎无季节性，多有结核病史或结核病接触史。起病缓慢，病程长，以脑膜刺激征为主，意识障 碍较轻。脑脊液氯化物及糖均降低，蛋白明显增 高，白细胞增多，以淋巴细胞为主，脑脊液薄膜 涂片或培养可检出结核杆菌，结核菌互不试验可 阳性，X线胸片有时可发现结核病灶。【预后】乙脑病死率在3%-10%。重型和极重型的病死率高(20%-50%，持续高热时间长、反复惊厥、昏 迷时间较长及有吞咽困难、呼吸衰竭者预后差， 存活的部分病人可留有不同程度后遗症。死亡主 要由于中枢性呼

10、吸衰竭所致。【治疗】本病无特效疗法，一般采用中西医结合治疗 ，重点把好高热、惊厥、呼吸衰竭等危症的处理 ，是降低病死率的关键。加强护理，预防呼吸道 痰液阻塞，缺氧窒息及继发感染，注意营养及加 强全身支持疗法。(一)一般治疗住院隔离治疗。病室应安静、清洁，备有 防蚊、通风、降温设备。良好的护理是减少并 发症、降低病死率和后遗症的重要环节。对昏 迷伴脑水肿者，应适当控制液量和钠盐。(二)对症治疗1.高热 持续性高热可诱发惊厥，加重脑缺氧、脑水肿和神经细胞的坏死，应积极采取降温措施， 将肛温控制在38为宜。(1)物理降温。(2)药物降温。(3)针刺降温。2.惊厥或抽搐 应针对产生惊厥的不同原因， 分

11、别处理。如脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静 脉滴注或推注(20-30分钟内)，每次1-2g/kg，根据病情 每4-6小时重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、呋 塞米(速尿)、50%高渗葡萄糖液注射。如因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸 痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开， 加压呼吸。如因高热所致者则以降温为主。若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。3.呼吸衰竭 是乙脑致死的主要原因。处理原则是保持呼吸道畅通，促进气体交换，解除二氧化 碳潴留，积极治疗诱发呼吸衰竭的原因。(1)保持呼吸道通畅，解除痰阻。(2)应用中枢呼吸兴奋剂。(3)血管扩张剂。(4)气管插管。(5

12、)气管切开指征。(6)人工呼吸器的使用。(5)气管切开指征气管切开是清除呼吸道阻塞、解除缺氧的一个重 要措施，其切开指征：深昏迷，痰液阻塞，咳嗽反射 消失，吞咽功能障碍，经多种处理呼吸功能仍恶化者 ；脑干型呼吸衰竭，假性球麻痹，唾液不能排出者； 呼吸肌麻痹，经尽力吸痰，给氧，仍不能维持其换气 功能者；老年人呼吸衰竭，排痰困难，应放宽条件， 宜早切。应指出，气管插管和气管切开不仅便于吸痰 、清除呼吸道分泌物，尚可予局部给氧，但氧浓度以 26%-28%为宜。(6)人工呼吸器的合用如自主呼吸停止或呼吸微弱、有严重换气障碍者 ，可应用人工呼吸器辅助呼吸。4.脑水肿与颅内高压的治疗。5.循环衰竭的处理(三)中医中药治疗乙脑相当于“暑温”、“伏温”等证范围。(四)其他治疗1.肾上腺皮质激素2.免疫治疗3.抗病毒治疗(五)恢复期及后遗症处理恢复期病人应注意营养及精心护理，防止肺炎、 褥疮及消化道感染等。【预防】(一)控制和管理传染源(二)切断传播途径 (三)预防接种