冠心病防治

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1、 冠心病的防治冠心病的防治过劳死“瞄上”年轻精英 2004年4月8日，54岁的爱立信（中国）有限公司总 裁杨迈，连续忙碌几个星期后，心脏病突发死亡。 2004年4月19日，麦当劳全球董事长兼CEO吉姆坎 塔卢波因心脏病突发撒手人寰。球星马拉多纳因心脏 病发作与死神擦肩而过。 2005年7月2日，“毛泽东”扮演者古月突发心肌梗塞 2005年8月18日，著名小品演员高秀敏因心脏病突发 猝死。 2006年12月20 日，72岁的相声大师马季冠心病突发 去世 。 2007年6月23日，相声大师候耀文心源性猝死，59岁除了名人猝死，高级知识分子英 年早逝也屡见不鲜 32岁的中国社科院边疆史地研究中心学者

2、萧亮中； 36岁的清华大学电机与应用电子技术系讲师焦连伟； 46岁的清华大学工程物理系教授高文焕； 36岁的浙江大学数学系教授、博士生导师何勇等； 他们早逝的诱因，都被认定为是过度劳累。 南京高校一位30多岁的女博士，做实验时突然死亡。 近期发现，但凡因为过度劳累猝死的病 人，多半有心血管病。 年老的多为冠心病等，年轻的则以心肌 病、心肌炎居多。 这部分人要么是不知道有心血管疾病， 要么对这些疾病置之不理。长期高强度工作下，人体的防御功能就会下降，从而诱发猝死。 以知识分子、精神 劳动强度过大者等 脑力劳动者居多。 很多猝死病人都死在家中，因此很难统计每 年的猝死人数，但从送到医院抢救的病人来

3、 看，目前过劳死病人正在不断上升。 东南大学附属中大医院心脏内科统计资料显 示，医院每年收治的数千名冠心病患者中， 年轻的精英人才占到了近10%； 过去，心肌梗死病人发病年龄都在50岁以上 ，而现在有的病人只有30多岁。 精英人才由于工作繁忙，容易忽视自身健康 ，往往等到“累倒了”才开始重视。 从为期两年的健康市场调查中发现， 肩负重任的知识分子平均寿命与国人知识分子平均寿命与国人平均寿命相比，要低平均寿命相比，要低1010岁岁左右左右；专家教授、企业经理、领导干部疲劳综合征的发病率高达50%。 最新的统计数字显示，过去中国的 冠心病发病率属于最低的国家之一 ，与冠心病的“重灾区”芬兰、英国

4、和北欧国家相比，可低7至13倍。 近10年，由于注意防控干预，许多 发达国家冠心病呈下降趋势，中国 却呈明显上升趋势。 广州，近广州，近1010年中年中男性急性冠心病发病率男性急性冠心病发病率 每年每年2.3%2.3%的速度递增的速度递增 女性为女性为1.6%1.6%我国35岁至64岁人群中有有2/32/3的人具有冠心病发病危险因素的人具有冠心病发病危险因素 高血压、 高胆固醇血症、 吸烟、 肥胖和糖尿病 冠心病严重危害我们的身体、家庭和社会冠心病严重危害我们的身体、家庭和社会我们应该怎么办？我们应该怎么办？一、了解我们的心脏 心脏是一个“泵”，平均每次泵出70ml血液，每 分钟泵出5L/mi

5、n，剧烈运动2535L/min； 心脏于胚胎第34周时形成，并开始了跳动的使 命，终生不息； 新生儿每分中120140次，成人每分钟平均跳 动75次，每天跳动10万余次； 左、右冠状动脉为时刻跳动的心脏输送必要的养 料、氧气等物质。二、什么是动脉粥样硬化二、什么是动脉粥样硬化（一）定 义动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬、失 去弹性和血管腔缩小。1、动脉粥样硬化，是动脉硬化中最常见类型常见类型；2、也是严重危害生命健康的常见病常见病；3、居三大死因之首，发病呈逐年上升趋势；4、冠心病的罪魁祸首，就是冠状动脉粥样硬化。（二）概 述从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。（三）动脉粥样硬化的病因 多因素

6、共同作用：遗传为基础； 危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖血脂异常、高血压、糖 尿病和糖耐量异常、吸烟尿病和糖耐量异常、吸烟 次要因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。1、危 险 因 素（1 1）高脂血症）高脂血症 高脂血症，是动脉粥样硬化的重要危险因素 血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL ）水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关，而 且LDL必须以某种方式修饰后（如氧化修饰）才致病。 HDL有抗动脉粥样硬化作用* 高密度脂蛋白（HDL）可通过胆固醇逆向转运机制清 除动脉壁 的胆固醇，

7、将其转运至肝代谢并排出体外。* HDL有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争性 抑制阻抑LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。 （2 2）引起继发性高脂血症的疾病）引起继发性高脂血症的疾病糖尿病糖尿病患者的血液HDL水平较低高血糖可使LDL较易氧化修饰的LDL可促进血液单核细胞迁入内膜及 转变为泡沫细胞甲状腺功能减退症引起高胆固醇血症，血浆LDL明显升高肾病综合症（3 3）高血压）高血压引起内皮损伤和（或）功能障碍 ； 高血压时有脂质和胰岛素代谢异常；（4 4）吸烟）吸烟使血液中LDL易于氧化；血内一氧化碳浓度升高，使血管内皮缺氧性损伤；激活某种致突变物质，引起血管壁SMC增生；血小板聚

8、集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高； 使不饱和脂肪酸及HDL水平降低糖尿病 。（5 5）年龄）年龄中老年好发：血管内膜疏松，管壁结缔组织增生 （6 6）性别）性别女性绝经期前，动脉粥样硬化发病率低于同龄组 男性，但在绝经期后这种性别差异即告消失； 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较 男性为低。 （7 7）遗传）遗传2、发 病 机 制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL，特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞、或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并

9、非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成泡沫 细细胞脂质质 条纹纹中间阶间阶 段损伤损伤动动动动脉粥脉粥样样样样硬化硬化纤维纤维纤维纤维 斑斑块块块块复合病复合病变变变变破裂破裂从十几岁岁开始从30岁岁开始 从40岁岁开始动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程主要主要为为为为脂肪脂肪积积积积聚聚平滑肌平滑肌细细细细胞胞 和胶原增生和胶原增生栓塞栓塞 出血出血内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998三、冠心病 （一）定 义 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞， 或/和冠状动脉痉挛， 导致心肌缺血、缺氧或

10、坏死， 而引起的心脏病， 统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病27什么是冠心病： 如果把心脏比作一片“土壤”，冠状动脉就是 灌溉土壤的“河道”，冠心病就是冠状动脉粥 样硬化“河道”被堵，土壤得不到灌溉， 心脏这片土壤就变“枯死”。28梗死的心肌枯死的“土 壤”冠状动脉“河道”（二）冠心病的病因冠状动脉粥样硬化动脉粥样硬化冠状动脉痉挛炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉畸形等 图注：冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增图注：冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。窄，不规则。（三）冠心病分型猝死型 心绞痛型 心肌梗死型 心力衰竭

11、和心律失常型 隐匿型1、原发性心脏停搏(猝死) 猝死：发病后1小时内死亡而缺乏任何疾 病证据。 死亡原因： （1）冠状动脉急性闭塞； （2）心肌细胞骤然缺血引起恶性心律失常。 猝死难救治： （1）起病急骤，难以送至医院救治，送至医院也难救治。 （2）心脏停跳4分钟后，脑细胞出现不可逆的坏死。2、心绞痛 是冠心病的常见表现形式之一，呈发作性。是冠心病的常见表现形式之一，呈发作性。 心绞痛因发作特点而分为二种：心绞痛因发作特点而分为二种： (1) (1) 稳定型心绞痛稳定型心绞痛 (2) (2) 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（1）稳定型心绞痛定义 在冠状动脉狭窄的基础上由于心肌负荷的增加引起心肌急

12、剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征临床表现发作性胸痛部 位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性 质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱 因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体 征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重。急性心肌梗死：程度更严重。 肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症心脏神经官能症 消化系统疾病：消化系统疾病： 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病等

13、亦可引起心绞痛型心肌病等亦可引起心绞痛（2）不稳定型心绞痛定定 义：义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UAUA）发生机制：发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成血栓形成冠脉痉挛冠脉痉挛血液流变学异常血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1. 1. 原为稳定型，在一个月内原为稳定型，在一个月内疼痛频率增加疼痛频率增加程度加重程度加重时限延长时限延长诱发因素变化诱发因素变化硝酸类药物难以缓解

14、。硝酸类药物难以缓解。2. 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷就可诱发。一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷就可诱发。3. 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时休息或轻微活动即可诱发，发作时STST段抬高。段抬高。3、心肌梗死 心肌缺血性坏死；心肌缺血性坏死； 冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严 重而持久的缺血导致心肌坏死。重而持久的缺血导致心肌坏死。急性心梗：左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶 ，梗死灶周围有暗红色充血出血带。l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分 建立急剧减少或中断心肌持久缺血 达1小时以上。l不稳定的粥样斑块破溃、出血，

15、急性血 栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状 动脉完全闭塞。（1）病因和发病机制 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）冠状动脉AS并发斑块出血，可导致冠状A急性狭窄。促使斑块破裂及血栓形成的的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 全身症状: 发热、心动过速 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿（2）临床表现* *心绞痛心绞痛 * *急性心包炎急性心包炎 * *急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 * *急腹症急腹症 * *急性主动脉夹层急性主动脉夹层（3）心肌梗死鉴别诊断（4 4）心肌梗死的再灌注治疗）心肌梗死的再灌注治疗原原 则则 1)1)尽早恢复梗死相关冠脉的血流量尽早恢复梗死相关冠脉的血流量 2)2)挽救受损心肌挽救受损心肌 3)3)减少梗死面积和保护