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1、双管齐下 中西合力急性胰腺炎中西医诊治策略急性胰腺炎急性胰腺炎-急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺 及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症. 现状：发病率:国外524/10万.年、55岁。国内？ 临床以急性上腹剧痛、恶心呕吐、发热、血尿淀 粉酶增高为特点. 病变轻重不等，病理上分为水肿（间质）型和坏 死型。急性胰腺炎急性胰腺炎 临床上分为： 轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis MAP） 8590%，以胰腺水肿为主，病程 常呈自限性，预后良好。 急性重症胰腺（sever eacute pancreatitis SAP）以胰腺出血坏死为主，常继发感染 、休克、腹
2、膜炎等多器官功能衰竭，病死 率高（2030%）。胰腺胰腺 谁动了我的奶酪？谁动了我的奶酪？胆系三病（中国 50 %）-胆结石（微结 石）、胆道感染、蛔虫病. “ 共同通道” 、梗阻、Oddi括约肌功能不全、淋巴通路 。 饮酒（西方60%）暴饮暴食 胃酸 Oddi括约肌痉挛、12指肠乳头水肿、酒癖 者蛋白栓形成。 高甘油三脂 胰液内脂质沉着、胰外脂 肪栓塞。胰腺胰腺 谁动了我的奶酪？谁动了我的奶酪？其它十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管 阻塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍（甲状旁腺功能亢进.高血钙）、感染（病毒、细菌.支原体.蛔虫）、 自身免疫性疾病(SLE.RA.坏死性血管炎)、药物（塞嗪类 利尿
3、剂.速尿.磺胺类.硫唑嘌呤.雌激素.非甾体类镇痛药.肾上腺皮质激素.四环素.降糖灵。甲硝唑利福平。抗凝血药，维生素D）（80种） .遗传性胰腺炎、肾衰竭终末期、金属中毒 、a1-抗胰蛋白酶缺乏症、胰腺分裂、 ERCP后。 原因不明-525%（特发性胰腺炎）生生 理理 防防 御御 屏屏 障障 正常情况下 ，胰腺分泌消化酶有两种 形式。 一种是具有生物活性 淀粉酶、脂肪 酶、 核糖核酸酶。 一种是无活性酶胰蛋白酶原、糜蛋 白酶 原、激肽释放酶原、前弹性蛋白 酶、前磷脂酶等以前体或酶原形式存 在。生生 理理 防防 御御 屏屏 障障胰蛋白酶抑制物 VS 活酶 胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑 制物，酶原
4、颗粒与细胞质是隔里的 。胰腺合成的酶绝大部分是无活性 的酶原 。 少量有活性酶或提前激活酶可被前 者灭活。生生 理理 防防 御御 屏屏 障障胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在 压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道 中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返 流。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止 酶原激活。大水冲了龙王庙大水冲了龙王庙自身消化自身消化 发病基础： 胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍病因 胰腺 胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质 发病机制： 胰腺消化酶激活胰腺自身消化致病因子 胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶
5、A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血微循环与胰腺炎微循环与胰腺炎 动物实验研究证实：改变微循 环，可以造成MAP,进而SAP。 胰腺损伤产生一系列炎性介质 ，血管活性物质（NO. TXA2） 导致胰腺血液循环障碍AP发 生、发展。临床表现临床表现症状症状腹痛 常为首发症症状和主要表现 。 部位： 性质： 加重或缓解因素 极少数年老体弱可无或轻微腹痛 。腹腹 痛痛 机机 理理 炎症刺激和牵拉包膜上的神经末 梢 炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜 和腹膜后组织 炎症累
6、及肠道，致肠胀气、肠麻 痹 胰管阻塞、胆囊炎、胆石症临床表现临床表现症状症状恶心、呕吐、腹胀 发热 低血压、休克、猝死-SAP 水、电解质(低钾、低钙、)酸碱平衡紊 乱、 脱水、高血糖、代碱代酸临床体征临床体征（MAPMAP）体征与主诉不相符 上腹部压痛，无忌紧张及反跳痛 腹胀 肠鸣音减少 胆囊炎体征临床体征临床体征（SAP SAP ）上腹痛、全腹痛、腹膜刺激征、肠鸣音减 弱、消失，移动性浊音，麻痹性肠梗阻时 腹胀 Grey-Turner 征两侧胁腹部皮肤暗灰蓝 色 Cullen征脐周皮肤青紫 黄疸阻塞性、肝细胞性 抽搐低钙（局部）（局部）并发症并发症胰腺坏死感染20-50%SAP，2W后 出
7、现。 胰腺脓肿 -SAP 2-3W后出现-坏死激发 感染 胰腺囊肿(假性) SAP 3-4W后出现（全身全身）并发症并发症ARDS 严重。 ARF 心衰、心律失常、心包积液 消化道出血上、下消化道 胰性脑病 败血症及真菌感染 高血糖 慢性胰腺炎 DIC 罕见实验室检查实验室检查血常规WBC 中性粒细胞核左移 血淀粉酶-6-12h 24 48h 3 5d。淀粉酶的高低不一定反映病情 轻重 尿淀粉酶-12-14h 持续12w 血脂肪酶 2472h 持续7-10d CRP： 72h 150mg 预后不良实验室检查实验室检查血生化 FBG 10mmol/l ， 预后不良 Ca 低钙程度与病情严重程度平
8、 行， 1.5mmol/l ，预后不良 TG 可能是原因或结果，后者急性 期后可恢复正常。影像学检查影像学检查 DR平片1 排除消化道穿孔、肠梗 阻、肠麻痹。 2 胰腺炎间接征象 哨兵绊、结肠切割征。 彩超 了解胰腺形态、胰腺周围、 胆囊、胆管，肠胀气限制了用武之地 。 CT诊断胰腺炎的标准影像学，增 强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。CTCT分级分级A级正常胰腺。 B级-胰腺肿大。 C级-B级+胰周炎症。 D级-C级+单区液体积聚。 E级-多区液体积聚。诊诊 断断 症状：上腹痛、恶心呕吐等 体征：腹部压痛阳性，SAP相应 的体征。 生化：血淀粉酶正常上限3倍 影像学：提示有或无形态学改变 排除
9、其他急腹症等其他疾病.貌似胰腺炎貌似胰腺炎（鉴别诊断（鉴别诊断）急性心肌梗塞 消化道穿孔 急性肠梗阻 胆石症、胆囊炎 急性阑尾炎 异位妊娠破裂 脾破裂治疗原则治疗原则目前的治疗理念是早期内科综合治疗 ，控制和减轻SIRS对器官的损坏。 以循证医学为基础的个体化、综合治 疗模式。 根据病程分期选择不同治疗方案，多 学科协同作战。 中医、西医结合，各扬所长。治疗对策治疗对策监护目前尚无法预测哪些患者会发展为SAP,所 有患者入院3天内监护，早期发现SAP 止痛剧痛R.HR.O2.并增加血栓形成危险。国 外：自行控制的硬膜外麻醉。国内：推荐哌替啶 ，不推荐吗啡、654-2等 禁食胰腺休息。MAP不需
10、要肠内或肠外营养。 SAP先肠外营养后肠内营养。目前趋向于早期给 予肠内营养病程第34天可置入鼻空肠管，给予 半量要素营养物质，如能耐受，逐渐增量值全能 营养配方。治疗对策治疗对策液体复苏治疗 最重要的是补液，快速补充足够的液体是预防AP 局部及全身并发症的关键措施。补液量基础需 要量(35ml/kg)+丢失量。每日3L10L,使红细胞 压积维持在3035%，此时胰腺血流灌注最佳。 主要是晶体液，适量胶体、维生素、微量元素。 低分子右旋糖酐可用，可预防胰腺坏死。 血糖 13.9mmol/L时，应用胰岛素控制血糖。治疗对策治疗对策胃肠减压MAP上腹胀痛明显者、SAP。 预防或抗感染：1. 防止感
11、染1.选择性去污-口服或灌入不吸 收抗生素。2.静脉抗生素。3.肠内营养。2. 抗生素应用MAP、非胆源性胰腺炎无 指征：胆源性胰腺炎、SAP。3.抗感染三原则：覆盖革兰阴性菌厌氧菌、 脂溶性强、能透过血-胰屏障。推荐左氧氟沙星 +甲硝唑、胰腺坏死泰能。714d，特殊情况 下可延长，同时关注真菌感染。 治疗对策治疗对策抑制胰腺外分泌 1.抑酸抑制胃酸分泌，预防应激性溃疡。 2.生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以减轻 胰腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时 减少胰腺腺泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。 主张在SAP 治疗中应用奥曲肽等制剂。二 是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上 有一定作用，但目前尚无循证
12、依据的资料 表明它对病情缓解高于对照组。生长抑素及类似物用法生长抑素及类似物用法生长抑素针：0.75mg/支 0.25mg iv (弹丸冲击）0.25mg/h 37天 。 奥曲肽针：100ug/支 100ug iv 2550ug/h 37天。 评价：国内大多数专家认为有效。英 国指南和一部分专家认为，无充分的 循证医学证据 。治疗对策治疗对策抑制胰酶活性 对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、 磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用。并可抑 制氧自由基，松弛Oddis括约肌，临床试验 证实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官 衰竭发生率，降低死亡率。 临床疗效有待证实。 加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。治
13、疗对策治疗对策 改善微循环 前列腺素E1制剂-抑制胰腺分泌、增 加胰腺血流量和细胞保护作用。 丹参制剂调节脂质炎症介质的代谢 、减少血栓素产生和扩张胰腺微血管 ，改改善胰腺血供，减轻胰腺损伤。治疗对策治疗对策 钙通道阻滞剂 可扩张血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺 泡钙超载，保护细胞。有研究证实：钙通 道阻滞剂可阻止MAPSAP,限制胰腺坏死 ，改善AP预后，且可缓解胆道及胰腺引起 的疼痛。硝苯地平、维拉帕米。治疗对策治疗对策 预防和治疗肠道衰竭： 肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与 SAP呈正相关。肠屏障功能包括机械屏障、免疫屏障、化 学屏障、生物屏障，因动力紊乱、上皮细胞过度凋亡、肠 道菌群失调、生长因子缺乏，致肠道屏障损伤，发生肠道 衰竭。细菌及内毒素移位之血循环以及肠道缺血再灌注损 伤，细胞因子及其他介质
