呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理

《呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理（25页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、呼 吸 衰 竭 患 者电 解 质 紊 乱 及 处 理呼吸衰竭（尤其是型呼衰）常见的电解质紊乱类型有，低氯血症、低钾血症、高钾血症、低钠血症。钠代谢紊乱低钠血症1、常见原因：（）大量或长期应用利尿剂（）长期输注高渗葡萄糖（）大量出汗（）呕吐（）长期低盐饮食（）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（）慢性呼吸衰竭，肾上腺皮质功能低下，继发ADH分泌增加（）药物影响2、主要病理生理改变（）血容量下降，BP下降，使醛固酮相对上升，（使纳从肾脏回收增加，尿比重下降。）（）血浆渗透压下降。（） 继发ADH增加，在临床上出现小便次数增加，且为低比重尿。（）细胞水肿（渗透压下降致水分从细胞外到细胞内），特别是脑细胞水

2、肿，在临床上表现为“低渗性脑病”。3、处理缺钠性低钠血症：轻症患者可以口服补充食盐，中、重度应进行静脉补充，一般认为低钠血症已持续24h以上，并 有明显症状，可以补充高渗盐水。补钠量（mmol/L） = (正常血钠实测血钠)0.6体重/Kg(计算出的mmol/L数，除以17即得所需NaCl的克数)补钠时注意：A、按体重60%的体液来补钠，先用计算的1/31/2静脉给，然后根据电解质复查情况再补。B、补钠宁偏不足，切勿过量。C、严重低钠血症可用3%5%的高渗盐水iv,其速度最好每小时50mmol/L以下，若心功能良好，伴有低血压或休克者，开始每小时控制在50mmol/L100mmol/L (36

3、g)之间。D、严重低钠血症伴休克而无尿时，应及时给予盐水及胶体溶液，切不可单独给升压药，尤其是缩血管剂，也不可因无尿而给利尿剂。E、补钠过程应多测血钠，补钠后血钠虽能较快恢复正常，但数天后因细胞外钠转移到细胞内，可再次出现低血钠。F、除无尿或少尿外，补充钠同时应注意补充钾，对原有低血钾者，尤其是在补高渗盐水时，更应注意。否则可造成致死性低钾血症。G、伴有低钙者，应兼补钙，以防血钠恢复后出现抽搐等地改症状。 H、对低钠严重而低氯不明显者，要防止输入NaCl引起高氯血症，而发生高氯性代酸，此时要适当补充NaHCO3。低钠血症与代谢或严重失代偿呼酸并存时，可用NaHCO3补充钠。2）稀释性低钠血症

4、治疗时注意：A、若无症状，不需特殊处理；若血钠 120mmol/L，且有症状这应及时处理。B、严格限制摄水量，同时限钠。C、改善营养状况和心肺功能，补充热量，蛋白质和维生素，亦可配合使用一些促蛋白质合成的药物，以提高胶渗压。D、纠正病因。E、适当补钾，这对伴低钾血症者，有助于低Na+纠正。F、有明显精神症状时，可用利尿剂以排除体内过多水分，用强利尿剂后，要注意应酌情补钠。G、可配合使用糖皮质激素，它对抗ADH分泌，直接减少远端肾小管和集合管对水的通透性，促进水排泄，有利低钠纠正。H、高渗盐水不仅对此类低钠血症疗效差，而且应用不当还可加重病情，原则上应禁用。若出现急性脑水肿，为提高渗透压，减轻症

5、状，可给予3%5%盐水，但不应强调将Na+提高到正常水平，只要纠正到120mmol/L左右即可；若症状已消失，不必再补足量。高钠血症（）主要是补充水分，原则上以口服为主，明显的应iv。（）可采用5%G.S，注射入体内后，G.S代谢生成自由水。但如果补充太快，则葡萄糖不能充分及时代谢，效果可以减弱。（） 0.45%N.S 可以很快使细胞外液过高渗透压得到稀释，纠正高钠血症是一般以血钠每小时下降1mmol/L为妥，直至血Na+降至150mmol/L为止。（）可按此方案补水。 水不足 = 0.6Kg （1 140）钾代谢紊乱临床上低钾的主要原因归纳起来主要有以下三类：摄入不足，排出过多，体内分布异常

6、。1、常见病因(1)长期使用利尿剂(2)长期大量糖皮质激素应用促进Na+ K+交换。(3)大量出汗。(4)呕吐、腹泻时，丢钾平均为1025mmol/L，严重者可达4050mmol/L。(5)摄入不足(6)长期高渗葡萄糖输入，使钾分布异常。(7)碱中毒。(8)酸中毒治疗后。(9)某些药物应用2、主要病理生理改变(1)酸碱平衡紊乱 (2)电解质紊乱(3)蛋白合成障碍(4)心肌膜电位改变(5)肌肉兴奋性下降(6)尿液酸硷度改变3、治疗(1)口服补钾。(2) 3：6：9原则(3)需补钾的mmol数 =（正常血K+ 实测血K+）0.4公斤体重计算出的mmol/L除以13.4即得所需的KCl克数 补钾时注

7、意：(1)静脉补钾速度不宜快，一般每小时不 20mmol/L;但同时与GS静脉滴注时,补钾速度宜快，每小时不 40mmol/L)。(2)补钾的过程应反复查心电图，血钾，24h尿钾，并结合症状与体征的变化，随时调整剂量。(3)血钾恢复正常并不等于总体钾已恢复正常，24h尿钾的测定对总体钾的估计有一定价值。(4)低钾血症所引起代碱时，低钾纠正后，代碱引起的低钾血症，在代碱纠正后，低血钾亦可获得好转。(5)对低钾严重者，应限制钠盐摄入，以免肾脏增加K+ -Na+交换而使钾排出增多。(6)对补钾效果不佳的顽固性低钾患者，应注意是否存在缺镁情况高钾血症就呼吸衰竭而言，导致高血钾血症常见的原 因有：1.酸

8、中毒与缺O22.应用保钾利尿剂。3.进钾多，排钾少。4.其他低氯血症病因：1.使用利尿剂2.高碳酸血症的代偿3.呕吐（可大量丢失胃液，胃液含Cl-平均为 90120mmol/L）4.大量出汗诊断呼衰低氯血症有两大类：一类为代偿性（或继发性）低氯血症，一类为缺氧性（原发性）低氯血症。同一呼衰患者可是出现其中一种低氯血症，也可同时存在两种低氯血症。鉴别：有人提出用尿氯测定的方法来进行鉴别。正常人每日尿氯排出量为40120mmol/L，原发性低氯血症时，其尿氯排出明显下降，而低于10mmol/L以下；在代偿性低氯血症时，尿氯量随饮食摄入量的多少而增减。治疗1.不伴呼衰的补氯：Cl-(mmol/L)

9、=正常Cl- 实测Cl-)0.2公斤体重2.伴有呼衰时补氯：Cl-=(正常ClHCO3-代偿高值实测Cl-)0.2公斤体重HCO3-代偿高值= （Pa CO240）0.43注意事项：1. 代偿性低氯血症，只需积极改善呼吸功能，纠正CO2潴留，纠正代碱，血氯即可升高，无需补氯。2.对低氯血症伴严重代碱者，如血氯 70mmol/L,pH 7.55,其他治疗效果不好时，可合用NH4Cl治疗。它可提高血Cl-，且NH在肝脏与CO2合成尿素释放H+，有助于碱中毒纠正，但肝功损害，充血性心衰明显者禁用，对肾功能不全和肺性脑病者亦不宜使用。3.盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸，可通过代谢生成HCl，提高Cl-浓度和起酸化的作用，但可致氮质血症，高血糖和高血钾，对肾功不全和无尿者应慎用。4.补充KCl后，因血Cl-升高，肾脏排HCO3-增加，同时因血钾升高，尿中排钾增多，排H+减少，有助于低Cl-性碱中毒纠正。每克 NaCl， KCl， NH4Cl， 盐酸精氨酸， CaCl2，分别含氯:17mmol/L，13.4mmol/L，19mmol/L，4.5mmol/L， 9mmol/L。