mods讲义-多器官功能障碍综合征

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1、多器官功能障碍综合征黄绍华目 的 对MODS概念有清晰的了解 对MODS的发病机制、诊断与 治疗有所认识。前言多脏器功能障碍综合征（Mutiple organ dysfunction syndrome）是创伤及感染后最严 重的并发症，发病率高。椐统计， 严重创伤及多发伤后约为10%。 急诊大手术后为8%-22%。 大面积深度烧伤后约为30%。 因MODS的死亡人数占整个ICU死亡人数的 50%以上。 病死率与创伤的严重程度、患者的年龄以及受 累器官多少关系密切。 因此，正确理解MODS的概念是十分必要的。一，MODS认识的历史在第二次世界大战以前，失血 性休克和感染是严重创伤后的首要 致死因素

2、。40年代后，随着休克复苏技术 的进步和各种抗生素的出现，使许 多严重休克和感染伤员得以渡过早 期的打击而幸运地存活下来，但这 些伤员面临着器官衰竭这一新的并 发症的威胁。一，MODS认识的历史 50和60年代，ARF、ARDS及DIC等单器 官衰竭（single organ failure，SOF）成为 严重创伤休克复苏后的主要致死原因， 从而促进了各种器官支持的研究。 60年代末和70年代初，一种新的临床综 合征引起人们注意，即当全身或某一器 官遭受严重创伤应急打击后能导致其它 器官功能的相继损害。一，MODS认识的历史1973年Tilney报道：18例腹主 动脉瘤破裂的病人被成功地实施了

3、 手术，病人开始时似乎稳定，不久 却相继出现多个器官和系统的衰竭 ，该组病例死亡率高达90%。 Tilney较详细的描述了此综合症， 并首次称之为序贯性系统衰竭（ Sequential system failure）。一，MODS认识的历史 1975年Baue发表了一篇题为“70年代综 合症进行性序贯性多系统器官衰竭 ”的文章，对MODS概念的确立做出了 贡献。 Border（1976）和Eiseman（1977）分别 将其作为一个新的综合征正式命名为多 系统器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（ MOF），被人们普遍接受。MODS认识的历史 1991年，ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为 M

4、utiple organ dysfunction syndrome（MODS） 。 将MOSF更名为MODS，更加准确的反映了此 综合症进行性和可逆性的特点，从而指导临床 进行早期诊断和防治。 体现了器官衰竭本身并不是一个独立事件，只 是一连串病理过程中的一个阶段（终末阶段） ，此前往往先是出现器官功能障碍。MODS一般定义为：“是严重 感染、创伤、休克、烧伤及大 手术等因素诱发的，在24小时 后同时或相继出现的两个或两 个以上器官或系统功能不全或 衰竭”。MODS的基本概念MODS的基本概念这一定义有以下缺陷： 不能区别MODS与其它种类的器官衰竭。如“肝肾综合 症”“肺性脑病”“心源性肺水

5、肿”、病人濒临死亡前或长 期慢性疾病器官功能失代偿时，都可以出现多个器官 衰竭，但都不属于MODS的范围。 过于强调器官功能衰竭着一终点，不能反映MODS的 发生发展过程。 不能全面反映MODS的临床特征，因为器官功能障碍 仅是MODS的临床特征之一。在MODS的发病过程中 还表现出失控的炎症反应、高动力循环状态和持续高 代谢等全身炎症反应综合症的特点，这些特点应在 MODS概念中有所体现。MODS的分类根据其发病原因可将MODS可分为原发性 和既发性两类： 原发性MODS是由某种明确的生理损伤直接作 用的结果。如创伤即刻出现的肺挫伤、大量肌 红蛋白释放引起的ARF、多次输血引起的凝血 功能障

6、碍。 既发性MODS是机体异常反应的结果。原发损 伤引起SIRS，而过度的SIRS造成远距离多个器 官功能障碍。所以既发性MODS与原发性损伤 存在着一个间歇期。MODS区别于其它器官疾病的 临床特点 MODS患者发病前大多器官功能良好，休克和 感染是其主要病因，大都经历了严重的应急反 应或伴有SIRS或免疫功能低下。 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 。 从最初打击到远隔器官功能障碍，时间上常有 几天或数周的间隔。 MODS区别于其它器官疾病的 临床特点 MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不 相一致，病理变化也缺乏特异性。 MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及 支持治疗难

7、以奏效，死亡率高；而慢性器官衰 竭则可以通过适当治疗而反复缓解。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改 变一般是可以逆转的，一旦治愈，临床可不遗 留器官损伤的痕迹，不会复发，一般不会转入 慢性过程。MODS的诊断标准完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+ 全身炎症反应失常（SIRS或CARS）+多障器功 能障碍，即 1）存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以 及大量坏死组织存留或凝血功能障碍等诱发 MODS的病史或病象； 2）存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫 功能障碍的表现及相应的临床症状； 3）存在2个以上系统或器官功能障碍。 器官功能障碍、衰竭的标准（ Fry,1991年标准） 肺

8、 功能障碍：低氧血症需呼吸支持至少3-5 天 功能衰竭：进行性ARDS，需PEEP大于 10cmH2O和FiO2大于0.50。 （提出5天通气支持作为诊断标准意在除 外哪些只需要临时性机械通气的患者， 如大手术后）器官功能障碍、衰竭的标准（ Fry,1991年标准） 肝 功能障碍：血清TBIL34-50umol/L， GOT，GPT正常2倍 功能衰竭：黄疸，RBIL272-340 umol/L （要求高胆红素血症和血清酶两者同时 增高，意在除外肝脏机械性损伤所引起 的血清酶增高以及有红细胞溶解或血肿 吸收等引起的短暂性高胆红素血症）器官功能障碍、衰竭的标准（ Fry,1991年标准）肾 功能障

9、碍：少尿479ml/24h，或Cr177- 270 umol/L 功能衰竭：需肾透析 （即使尿量正常，达到上述指标，也可 以诊断）器官功能障碍、衰竭的标准（ Fry,1991年标准）胃肠道 功能障碍：肠、胃 腹胀不能耐受口进食 大于5天 功能衰竭：应急性溃疡需输血，无结石 性胆囊炎器官功能障碍、衰竭的标准（ Fry,1991年标准）血液 功能障碍： PT、PTT25%或Plt38或90次/min； 3）呼吸20次/min；CO212109/L或10%等。MODS的临床特征二）全身炎症反应综合征 2， 循环高动力学状态或循环不稳定。 3， 持续高代谢。1持续性高代谢：高氧耗、通气量增加 、基础代

10、谢率明显增高。2耗能途径异常。3对外源性营养底物反应差（Auto- cannibalism）。MODS的临床特征三）多系统器官功能障碍综合征 其特点同上。诱发MODS的危险因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常（如肾衰） 糖尿病 年龄55岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分25 高乳酸血症MODS的发病机制MODS的发病机制MODS的发病假说 一，缺血-再灌注损伤假说 1， 组织氧代谢障碍组织氧代谢障碍包括氧输送减少和组 织氧利用障碍，使组织处于无氧代谢状 态（血

11、乳酸增加），进而导致脏器功能 损伤。 MODS的发病假说 一 缺血-再灌注损伤假说2, 氧自由基损伤大多数组织和细胞的损伤，不是发生在缺血期，而是发生在微循环恢复罐流之后黄嘌呤途径和白细胞呼吸爆发是产生氧自由基的两个主要途径。氧自由基几乎能与任何细胞成分发生反应 细胞膜 蛋白质 DNAMODS的发病假说 一 缺血-再灌注损伤假说3， 白细胞与内皮细胞的相互作用白细胞与内皮细胞相互作用介导炎症介质的释放，造成脏器损伤。 MODS的发病假说 二，炎症失控假说 正常炎症反应可以防止组织损伤扩大，促进组 织恢复，它是机体完整防御反应的一部分。严 重创伤或感染性因素可以触发初期的炎症反应 ，但由于机体产

12、生的多种炎症介质所形成的瀑 布样效应，则可使炎症反应扩大甚至失控，最 终导致以细胞自身性破坏为特征的全身性炎症 反应1（systemic inflammatory response syndrome,简称SIRS）。 为了对抗SIRS，机体能产生引起免疫功能降低 和易感性增加的内源性抗炎反应，即代偿性抗 炎症反应综合症2（compensatory anti- inflammatory response syndrome，简称CARS） 。 MODS的发病假说 二，炎症失控假说 如两者保持平衡，则内环境的稳定得以维持， 不会引起器官功能障碍，当促炎反应占优势时 ，即表现为“免疫亢进”或SIRS，

13、使机体对外来 的打击反应过于强烈，而损伤自身细胞，导致 多脏器功能障碍综合征（简称MODS）。 当抗炎反应占优势时，则表现为“免疫麻痹”或 CARS，使机体对外来打击反应低下，对感染 更为易感，从而加剧脓毒症和MODS。 MODS的发病假说 二，炎症失控假说失控的炎症反应能导致下列病理生理效应： 低血压与氧利用障碍。内源性扩血管物质明 显增加如PGI2、腺苷、组织胺、缓激肽和 EDRF（Endothelium derived relaxing factor）。 心肌抑制。与MDF、TNF、PAF和白三稀的 产生有关。 内皮细胞炎症及血管通透性增加。TNF、 PAF、TXA2、C3a、C5a、氧

14、自由基等。 血液高凝及微血栓形成。TNF、IL-1、弹性 蛋白酶等。 持续高代谢和蛋白质营养不良。 MODS的发病假说 三，胃肠道假说肠道是一个大的免疫器官，60%的淋巴 细胞存在于肠道。同时肠粘膜的屏障功 能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障 与生物屏障组成，能阻断肠腔内细菌、 内毒素向外转移。当粘膜屏障出现障碍 ，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静 脉系，引起细胞因子TNF的产生及系列 炎症应答反应。肠道粘膜屏障 Mucosal Barrier of GI Tract 腔内屏障： 化学物质：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、 溶酶体 机械因素：如运动和粘液 细菌因素：如正常菌群的产物 免疫屏障：

15、IgA, GALT,枯否氏细胞 生物屏障：正常菌群 肠道粘膜上皮屏障 肠粘膜本身的包括粘膜上皮细胞、 基底膜、淋巴管壁和静脉管壁在病理因素下造成粘膜通透性增 加，结构破坏是细菌移位的基本原因肠粘膜屏障功能障碍肠粘膜屏障功能障碍肠腔细菌、内毒素易位肠腔细菌、内毒素易位外来侵害外来侵害 （感染、休克、创伤等（感染、休克、创伤等 ）全身炎症应答综合征（全身炎症应答综合征（SIRSSIRS ）多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS ）多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（ MSOFMSOF）肠道粘膜屏障 Mucosal Barrier of GI TractMODS的防治原则一 快速和充分的复苏 二 清除坏死组织和感染灶，控制脓毒症（ Sepsis）。合理选择使用有效的抗生 素，寻找并清 除感染灶。 三 多脏器功能支持 四 免疫调理治疗 五 中医治疗MODS的防治原则快速和充分的复苏纠正显性失代偿性休克（overt