有机磷杀虫药中毒教材

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1、 有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒总结总结 目的目的概述概述有机磷杀虫药对人畜的毒性主有机磷杀虫药对人畜的毒性主 要是抑制体内胆碱酯酶的活性,引要是抑制体内胆碱酯酶的活性,引 起起乙酰胆碱乙酰胆碱蓄积,使蓄积,使胆碱能神经胆碱能神经受受 到持续过度兴奋,导致一系列毒蕈到持续过度兴奋,导致一系列毒蕈 碱样、烟碱样和中枢神经系统等中碱样、烟碱样和中枢神经系统等中 毒症状和体征。严重患者可因呼吸毒症状和体征。严重患者可因呼吸 衰竭而死亡。衰竭而死亡。有机磷杀虫药的理化性质有机磷杀虫药的理化性质属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化 合物,难溶于水,不易溶于多种有机合物,难溶于水

2、,不易溶于多种有机 溶剂,在碱性条件下易分解失效,敌溶剂,在碱性条件下易分解失效,敌 百虫遇碱变成毒性更强的敌敌畏。大百虫遇碱变成毒性更强的敌敌畏。大 都呈油状,色泽由淡黄色至棕色,稍都呈油状,色泽由淡黄色至棕色,稍 有挥发性,且有蒜臭味。一般剂型有有挥发性,且有蒜臭味。一般剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。乳剂、油剂和粉剂等。 分类分类 毒性按大鼠急性经口进入体内的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致半数致 死量(死量(LD50LD50)分为四类:分为四类: 一、剧毒类一、剧毒类 LD50 LD50 10mg/kg10mg/kg,如甲拌,如甲拌 磷(磷(39113911)、内吸磷()、内吸磷(105

3、91059)、对硫)、对硫 磷(磷(16051605)等;)等; 二、高毒类二、高毒类 LD50 10100mg/kgLD50 10100mg/kg,如,如 甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、速灭磷甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、速灭磷 等;等;分类分类 三、中度毒类三、中度毒类 LD50 100LD50 100 1000mg/kg1000mg/kg,如乐果、敌百虫、久,如乐果、敌百虫、久 效磷等;效磷等; 四、低毒类四、低毒类 LD50 1000LD50 1000 5000mg/kg5000mg/kg,如马拉硫磷、辛硫磷,如马拉硫磷、辛硫磷 等等 病因病因有机磷杀虫药中毒的常见原因:有机磷杀虫药中毒的常见

4、原因: 1 1、生产性中毒、生产性中毒 2 2、使用性中毒、使用性中毒 3 3、生活性中毒(误服、自服、生活性中毒(误服、自服、 或摄入被毒物污染的水和食物或摄入被毒物污染的水和食物 、治疗皮肤病或驱虫)、治疗皮肤病或驱虫)毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢 毒物吸收途经毒物吸收途经 胃肠道、呼胃肠道、呼 吸道、皮吸道、皮 肤和粘膜肤和粘膜 代谢代谢 主要在肝脏中进行生物转化和代主要在肝脏中进行生物转化和代 谢,谢,OPIOPI吸收后吸收后612h612h血中浓度达到高血中浓度达到高 峰,峰,24h24h内通过肾脏排泄,内通过肾脏排泄,48h48h后完全后完全 排除体外。排除体外。中毒机制中毒机

5、制乙酰胆碱乙酰胆碱 是一种神经递质,在胆碱乙酰化是一种神经递质,在胆碱乙酰化 酶作用下由胆碱合成。主要存在于突触前酶作用下由胆碱合成。主要存在于突触前 的胆碱能神经末梢部位。进入的胆碱能神经末梢部位。进入突触间隙突触间隙的的 乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后 (乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位)(乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位) ,就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,这样,就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,这样 乙酰胆碱就被破坏(迅速分解是为了避免乙酰胆碱就被破坏(迅速分解是为了避免 受体受体细胞膜细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞持续去极化而造成的传导阻滞 )。

6、)。中毒机制中毒机制胆碱酯酶胆碱酯酶 乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸+ +胆碱胆碱胆碱酯酶胆碱酯酶+ +有机磷杀虫剂有机磷杀虫剂 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶中毒机制中毒机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶脑灰质红细胞交感神经节运动终板, 脑白质血浆神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱 酯酶,红细胞再生有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现1. 1. 急性中毒表现急性中毒表现2. 2. 迟发性多发神经病迟发性多发神经病3. 3. 中间型综合征中间型综合征临床表现临床表现急性中毒急性中毒 急性中毒发病时间与毒

7、物种急性中毒发病时间与毒物种 类、剂量和侵入途径和机体状态密切类、剂量和侵入途径和机体状态密切 相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2 2 66小时后发病,吸入后小时后发病,吸入后3030分钟,口服分钟,口服 中毒在中毒在1010分钟至分钟至2 2小时内出现症状。一小时内出现症状。一 旦中毒症状出现后,病情迅速发展旦中毒症状出现后,病情迅速发展。 临床表现临床表现 急性中毒急性中毒 、毒蕈碱样症状(毒蕈碱样症状(MM) 主要是副交主要是副交 感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作 用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增用,表现为平滑肌痉挛和腺体分

8、泌增 加,主要有瞳孔缩小、呼吸困难,恶加,主要有瞳孔缩小、呼吸困难,恶 心、呕吐、腹痛、腹泻;括约肌松弛心、呕吐、腹痛、腹泻;括约肌松弛 大小便禁;尚有皮肤湿冷大汗、流泪大小便禁;尚有皮肤湿冷大汗、流泪 、流涎、气道分泌物增加;咳嗽、气、流涎、气道分泌物增加;咳嗽、气 促,严重患者出现肺水肿。促,严重患者出现肺水肿。临床表现临床表现、烟碱样症状(烟碱样症状(NN) 在横纹肌神经肌肉在横纹肌神经肌肉 接头处接头处AChACh过多蓄积和刺激,使面、眼睑、过多蓄积和刺激,使面、眼睑、 舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动, 甚至全身肌肉强直性痉挛,晚期呼吸肌麻甚至全

9、身肌肉强直性痉挛,晚期呼吸肌麻 痹,引起呼吸衰竭或停止。痹,引起呼吸衰竭或停止。另外,交感神经节受另外,交感神经节受AchAch刺激,其节后刺激,其节后 交感神经纤维末梢释放去甲肾使血管收缩交感神经纤维末梢释放去甲肾使血管收缩 ,引起血压升高和心率失常。,引起血压升高和心率失常。临床表现临床表现、中枢神经系统中枢神经系统 中枢神经系统受乙中枢神经系统受乙 酰胆碱刺激后有头晕、头痛、烦躁不酰胆碱刺激后有头晕、头痛、烦躁不 安、谵妄、昏迷、抽搐、严重的呼吸安、谵妄、昏迷、抽搐、严重的呼吸 循环衰竭死亡。循环衰竭死亡。临床表现临床表现(四)局部损害(四)局部损害 皮肤接触毒物后可引起水疱、过敏性皮肤

10、接触毒物后可引起水疱、过敏性 皮炎和剥脱性皮炎。毒物滴入眼部可引起皮炎和剥脱性皮炎。毒物滴入眼部可引起 结膜充血和瞳孔缩小。结膜充血和瞳孔缩小。临床表现临床表现迟发性多发神经病迟发性多发神经病 中重度患者中毒症状消失后中重度患者中毒症状消失后2 23 3周可周可 发生迟发性神经损害,表现感觉、运动型发生迟发性神经损害,表现感觉、运动型 多发性神经病变,主要累及肢体末端,且多发性神经病变,主要累及肢体末端,且 可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。其机可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。其机 理可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(理可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶( NTENTE)并使其老化所致。血)并使其

11、老化所致。血ChEChE活性正常,活性正常, 肌电图检查肌电图检查- -神经源性损害。神经源性损害。临床表现临床表现 中间型综合征中间型综合征 重度病例在中毒后第重度病例在中毒后第1 14 4日及复能药日及复能药 用量不足,在胆碱能危象缓解后和迟发性用量不足,在胆碱能危象缓解后和迟发性 神经病变发生前,出现类似重症肌无力症神经病变发生前,出现类似重症肌无力症 状,屈颈肌、四肢近端肌无力和状,屈颈肌、四肢近端肌无力和 对脑神经麻痹,眼球活动困难及呼吸困难对脑神经麻痹,眼球活动困难及呼吸困难 。患者发生呼吸肌麻痹,患者发生呼吸肌麻痹,若不若不及时应用呼及时应用呼 吸机,吸机,常突然死于呼吸衰竭。常

12、突然死于呼吸衰竭。其发病机制与其发病机制与ChEChE长期受抑制,影响神长期受抑制,影响神 经经肌肉接头处突触后的功能有关。肌肉接头处突触后的功能有关。实验室检查实验室检查全面胆碱酯酶活力测定全面胆碱酯酶活力测定 正常人正常人100%100%,轻度,轻度 中毒中毒7050%7050%,中度,中度5030%5030%,重度,重度30%30%以以 下。下。 (二)尿中有机磷农药分解产物测定(二)尿中有机磷农药分解产物测定 (三)阿托品试验(三)阿托品试验 病史不清、症状不典型时病史不清、症状不典型时 ,阿托品,阿托品2mg2mg静脉注射,静脉注射,1010分钟如果不出现分钟如果不出现 阿托品化现象

13、者为有机磷中毒,有则诊断不阿托品化现象者为有机磷中毒,有则诊断不 成立。成立。有机磷杀虫药中毒诊断有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度诊断诊断根据有机磷杀虫药接触史,结合临根据有机磷杀虫药接触史,结合临 床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小 、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维 颤动和意识障碍等中毒表现,一般即颤动和意识障碍等中毒表现,一般即 可作出诊断。如监测全身胆碱酯酶活可作出诊断。如监测全身胆碱酯酶活 力降低,更可确诊。力降低,更可确诊。除应与中暑、急除应与中暑、急 性胃肠炎、脑炎等鉴别外,必须与拟性胃肠炎、脑炎等鉴别外,必须与

14、拟 除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。 口服乐果、马拉硫磷等中毒者在急性胆碱口服乐果、马拉硫磷等中毒者在急性胆碱 能危象病情好转后,在数日至一周后病情能危象病情好转后,在数日至一周后病情 恶化,可再度出现原有症状,甚至猝死。恶化,可再度出现原有症状,甚至猝死。 反跳反跳 可能与残留在皮肤或体内的毒物重可能与残留在皮肤或体内的毒物重 吸收或解毒药停药过早有关;吸收或解毒药停药过早有关;分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒MM样症状样症状 N N样症状样症状危重表现危重表现 (肺水肿、抽搐、昏迷,(肺水肿、抽搐、昏迷, 呼吸肌麻痹和脑水肿)呼

15、吸肌麻痹和脑水肿)胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力7070505050503030 3030中毒程度分级中毒程度分级治疗治疗 一、迅速清除毒物一、迅速清除毒物立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥 皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者,用清水、口服中毒者,用清水、2%2%碳酸氢钠碳酸氢钠 溶液(敌百虫忌用)或溶液(敌百虫忌用)或1 1:50005000高锰酸高锰酸 钾溶液(对硫磷钾溶液(对硫磷 16051605忌用)反复洗胃,忌用)反复洗胃, 首次洗胃后保留胃管,间隔首次洗胃后保留胃管,间隔3-4h3-4h重复洗重复洗 胃。直至洗清为止。胃。直至洗清为止。洗胃应注意以下问题洗胃应注意以下问题洗胃时间;洗胃时间;洗胃液温度;洗胃液温度;洗胃液洗胃液 用量;用量;气管插管与洗胃关系;气管插管与洗胃关系;导导 泻剂应用问题(硫酸钠泻剂应用问题(硫酸钠20-40g20-40g)二、紧急复苏二、紧急复苏 OPIOPI中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸 中枢衰竭。要采取复苏措施,保持呼吸道中枢衰竭。要采取复苏措施,保持呼吸道 通畅,给氧,应用机械通气,肺水肿应用通畅,给氧,应用机械通气,肺水肿应用 阿托品。心脏停搏时,行体外心脏

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