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1、非心源性肺水肿,广东省人民医院呼吸科 高平,一、概述,肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某种原因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外液体量过度增加，引起生理功能紊乱，即为肺水肿。,肺水肿直接影响到肺内气体交换，产生低氧血症，严重时可出现呼吸衰竭。临床表现为咳嗽、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、唇指发绀、双肺湿罗音、胸部X线显示双肺门不均匀片状阴影，由肺门向外侧肺野伸展，典型呈蝴蝶状表现。肺水肿并非独立的疾病，而是许多疾病所致的一种综合症。,临床上，根据病因不同可将肺水肿分为非心源性和心源性两大类。下面仅对前者作详
2、细介绍。,二、发病机制,非心源性肺水肿的发生是以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的各种病理过程促进了肺水肿的发生。,（1）肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的存积又引起肺间质胶渗压的增高；（2）肺损伤使肺泡对水的主动清除能力下降；,（3）多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加及肺血管收缩终将导致肺毛细血管静水压增高。,（4）致病因子作用下，浆性细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS，进而为多脏器功能障碍综合症（MOD
3、S）。,1、肺微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿 各种病因损害了毛细血管内皮和肺泡上皮，使两者通透性增加而引起肺水肿，可见于弥漫性肺部感染、吸入有毒的气体或各种原因所致的休克。临床上也可称为急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。此类疾病有相同的病理生理特征，最具代表性。,2、血浆胶体渗透压降低 单纯的低蛋白血症尽管胶体渗透压降低，但因同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。如果同时出现微血管内静水压升高，则可能诱发肺水肿。,3、肺淋巴回流受阻 成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生最主要的拮抗因素。肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上而缓解肺水肿发
4、生的速度，而当其引流不畅或淤滞时，则可能诱发肺水肿的发生。,4、复张后肺水肿 胸腔排气或排液过快、过多时，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水压迅速降低，导致滤过压力差增加。同时由于过大的胸腔负压，肺毛细血管开放的数量和血流量增加，导致滤过面积系数增加，同时因为肺萎缩时表面活性物质减少，综合因素促使肺水肿的发生。,5、高原肺水肿 多发生在3000米以上的高原，上呼吸道感染、过度体力活动或劳累、寒冷为诱发因素。其发病机制尚未清楚，可能与高原低压缺氧、肺动脉高压、肺内高灌注等因素有关，是一种高流量、高流速及高压引起的高渗透性水肿。,6、神经性肺水肿 可发生在患中枢神经系统疾病。可能与交感神经系统
5、活动有关。肾上腺能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素导致左房压升高，诱发肺水肿。,三、病因,非心源性肺水肿的病因根据其发病机制可分为五大类：,1、肺毛细血管通透性增高感染性肺水肿 革兰氏阴性菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎（细菌 病毒 支原体 真菌 卡氏肺囊虫）、分支杆菌感染性疾病（粟粒性肺结核 干酪性肺炎 非典型分支杆菌感染）、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病,吸入性肺炎 胃酸、食物、溺水、血液（消化道出血 鼻咽部出血）、碳氢化合物液体（汽油 煤油）血液循环毒素 蛇毒等血管活性物质增加 组胺 激肽及前列腺素创伤 肺挫伤、脂肪栓塞
6、、过度通气、爆破伤、烧伤,DIC 休克、脓毒血症药物 海洛因、美沙酮、可卡因、大仑丁、呋喃妥因、磺胺、肼苯达嗪、甲氨蝶呤、阿米替林、复方樟脑酊、肿瘤化疗药物吸入毒气 高浓度氧气、光气、氯气、氨、臭氧、二氧化硫等代谢紊乱 胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒,2血浆胶体渗透压降低 肝硬化、肾病综合征等3淋巴循环受阻 淋巴管阻塞、受压、损害等。4胸腔或组织间隙负压增大 胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后引起复张性肺水肿,5原因不明的肺水肿神经系统疾病引起的肺水肿 各种原因所致的脑水肿、脑出血、脑血管意外、脊髓损伤各种病理产科高原性肺水肿麻醉剂相关性肺水肿肺栓塞心肺分流术,综上，非心源性肺水肿可由多种病因引
7、起，而临床上最常见的是因肺毛细血管通透性增高引起的肺水肿。炎症反应是导致肺毛细血管通透性增高的主要原因，肺泡腔内有无细胞因子介导的炎症反应是区分ALI/ARDS与心源性肺水肿的重要依据。,该类疾病导致肺液体屏障损伤，通透性发生改变，血管内的水、电解质和蛋白可以通过屏障渗透到肺间质或肺泡，若不及时治疗，将进展为ALI/ARDS。,四、临床表现与诊断要点,1、起病急剧而隐匿，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病症状所掩盖，极易误诊；呼吸频数、窘迫，28次/分，吸气时出现锁骨上窝及胸骨上窝下陷，值得注意的是，年老及女性呼吸频率超过20次/分即应引起重视；咳血痰或血丝样痰；缺氧，唇、指、趾发绀，且缺
8、氧症状不随吸高浓度的氧而改善。,2、American-European Consensus Conference Definition:（1）急性起病；（2）PaO2/FiO2300mmHg,考虑为AIL；PaO2/FiO2200mmHg，考虑为ARDS；（3）影像学改变；（4）肺动脉压18mmHg或无高左心房压的临床表现。,3、鉴别诊断（主要与心源性肺水肿相鉴别） 项目 非心源性 心源性 病史 无心脏病史 有心脏病史 病理基础 渗透性肺水肿，多见 压力性肺水肿， 透明膜 无透明膜 发病 可平卧 急剧，不能平卧 咳痰 早期无 粉红色泡沫样痰 体征 无心脏病 有心脏病体征肺毛细血管楔压 不升高或
9、升高不明显1.33kpaP(A-a)O2 升高显著 升高不明显或正常Qs/Qt 升高显著 升高不明显X线表现 肺门不大，两肺散在小片 从肺门向外周扩展的片 阴影 状阴影，类似蝴蝶状,项目 非心源性 心源性水肿液性质 蛋白含量高 蛋白含量低水肿液胶渗压/ 75% 0.67kpa 0.67kpa肺毛细血管楔压 治疗反应 反应差 强心、利尿、血管扩张剂反应好,4、辅助检查（1）动脉血气分析 低氧血症是肺水肿的重要表现之一，PaO2下降程度与病情严重程度直接有关。肺间质水肿虽不影响氧的摄取，却因通气血流不均而引起轻度低氧血症。肺泡水肿严重影响气体交换。,由于肺泡内充满液体或肺泡塌陷引起肺泡通气减少、动
10、静脉分流，肺毛细血管床的损坏引起无效腔通气，以及因过度通气而耗氧过多均促进了低氧血症的发生和发展，并使其难以纠正。鼻导管吸氧一般不能PaO2维持在6.67-8.0Kpa以上。,由于过度通气，PaO2通常降低，特别是在肺水肿的早期。然而，当患者有慢性阻塞性肺病或呼吸肌疲劳无力、肺泡被水肿液填塞时，肺通气功能降低而导致二氧化碳潴留。因此，PaO2增高并不完全预示疾病危重状态。,酸碱失衡常见。肺水肿早期由于过度通气将出现呼吸性碱中毒；而晚期因肺泡通气损伤出现呼吸性酸中毒。随缺氧加重，呼吸肌作功增加，无氧代谢加强，乳酸产生增加，导致代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒提示预后不良。,PaO2/FiO2正常比
11、值为53.366.6kPa（400500mmHg），如果小于40kPa（300mmHg）时，提示早期ARDS。,当FiO2=0.21（吸入空气），P（A-a）O2（即A-aDO2）由正常1.32.7kPa（1020mmHg)可升高至6.7kPa（50mmHg）以上；当FiO2=1（吸入纯氧），由正常3.310kPa（2575mmHg），可超过13.3kPa（100mmHg）。美欧标准将PaO2/FiO2150，肺动脉楔压2.4kPa（18mmHg）；PaO/PAO2.673.33kPa(2025mmHg)，而非心源性肺水肿则多下降，仅为0.6671.33kPa(510mmHg)。,然而，该指标
12、并非绝对。慢性充血性心力衰竭或长病程的二尖瓣狭窄患者即使并发高肺血管压也可以不出现肺水肿；同时伴有低渗压的的心源性肺水肿的患者肺血管压可以正常或降低。急性肺损伤患者由于超负荷输液或出现肺循环静脉系统高压时，肺血管压力可以正常或升高。,（3）肺功能检测 间质性肺水肿时，肺通气功能一般不受影响，肺顺应性可降低，由正常5001250kPa降至90130kPa。但是，由于肺功能检测对急性肺损伤的诊断既无敏感性也无特异性，且患者难以接受，故无意义。ALI/ARDS以肺顺应性低，分流量及死腔通气增加为其特点。,（4）影像学 间质性肺水肿的表现 肺纹理增粗、模糊，围绕着支气管及血管周围的因结缔组织水肿而出现
13、管腔外径增大，密度增高，似袖口状，故称为“袖口征”。间质性肺水肿时因淋巴管扩张在肺野的不同部位可以出现不同形状的间隔线，即A、B、C、D线。,A线，多位于肺野的上、中部，是一条由肺野外围引向肺门的线状阴影，呈屈曲状，宽约0。51。0，长约4。B线，最常见，位于右侧肋膈角处，为一水平横线，宽0510，长约23。C线，少见，可发生于肺野任何部位，但以中下部多见，为相互交织的网状线样阴影。,D线，见于右中叶和左舌叶，由前胸膜表面向后行，宽24，长24，在侧位片上显示较清。此外，还可以出现叶间裂或肋膈角胸膜增厚、肺门阴影增大模糊，甚至出现胸腔积液。,肺泡水肿的表现：典型的表现为肺门周围伸向外周的片状阴影，或为广泛的点片状密度增高的阴影，可融合。临床上可有三种类型：其一，蝴蝶型，围绕肺门的高密度阴影，向外扩展，逐渐淡薄，形似蝴蝶双翼；其二，弥漫型，肺野内广泛分布的点片状阴影，可融合；其三，局限型，为大叶性或孤立型高密度阴影，较少见。,CT检查可将肺部病变分为5种基本改变：毛玻璃样改变，云雾状高密度区，其中血管和支气管壁清晰；实变，肺实质密度显著增高，肺血管纹理显示不清；网状改变；线状影，为病变部位增厚的小叶间隔或条索状影；即所谓的“牵引性支气管扩张”，表现为肺纹理扭曲或支气管扩张。,
