《急性呼吸窘迫综合征ards课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性呼吸窘迫综合征ards课件（66页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征( (acute respiratory acute respiratory distress syndrome.distress syndrome.ARDSARDS) )郴州市第一人民医院郴州市第一人民医院ICUICU三区三区 李云峰李云峰 ARDSARDS的概念演变的概念演变第一次世界大战第一次世界大战 1914-1918 1914-1918 创伤相关性大片肺不张创伤相关性大片肺不张第二次世界大战第二次世界大战 1939-19451939-1945 创伤性湿肺创伤性湿肺越南战争越南战争 1961-1975 1961-1975 休克肺休克肺1967 196
2、7 AshbaughAshbaugh首先报道首先报道acute respiratory distress syndrome in acute respiratory distress syndrome in adult adult1971 Petty1971 Petty正式称为正式称为 Adult Respiratory Distress SyndromeAdult Respiratory Distress Syndrome1985 1985 病理生理研究病理生理研究1994 1994 欧美欧美ARDSARDS会议会议 Acute Lung Injury Acute Lung Injury （
3、ALI.ALI.急性肺损伤）急性肺损伤） ARDS = ARDS = 严重的严重的ALI ALI Adult Adult Acute(Acute(同时发生于小孩同时发生于小孩) )20002000年年NHBLINHBLI的的ARDSnetARDSnet多中心系列研究多中心系列研究概念 ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫 性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺 不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血 症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。 ARDS是ALI发展到 后期的典型表现。ARDS是MODS的肺部表现。该病起病
4、急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50以 上 。病因病因严重肺部感染严重肺部感染胃内容物吸入胃内容物吸入肺挫伤肺挫伤吸入有毒气体吸入有毒气体淹溺淹溺氧中毒氧中毒严重感染严重感染严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎大量输血大量输血体外循环体外循环弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素间接肺损伤因素直接肺损伤因素直接肺损伤因素感染是感染是ARDSARDS常见原因常见原因中国的两个回顾性调中国的两个回顾性调 查表明，感染是查表明，感染是ARDSARDS 最常见的原因。最常见的原因。单纯菌血症引起的单纯菌血症引起的 ARDSARDS的发病率仅为的发病率仅为 4%4%左
5、右，但严重脓毒左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并血症临床综合征合并 ARDSARDS可高达可高达 35%45%35%45%发病机制全身炎症反应综合征 (system icinflammatory response syndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS 的共同途径和根本原因。ARDSARDS是机体炎症反应失控是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)(SIRS/CARS)的结果的结果发病机制各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞 释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症 反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应导 致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍 ，发展至ARDS炎症介质 细胞因子肺泡
6、毛细血管膜 通透性通透增高型肺水肿顽固低氧血症肺泡表面张力 肺泡萎陷 肺顺应性呼吸频率 呼吸辅助肌收缩 呼吸功功能残气量 肺内分流 无效腔通气量ARDS的病理生理ARDS的病理分期渗出期14天，肺水肿、充血、广泛肺不张增生期37天，型上皮细胞增生，间质因粒 细胞、成纤维细胞浸润而增厚纤维化期710天，间质内纤维组织增生，肺泡 管纤维化ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性充血，水肿充血，水肿正常肺ARDS肺病理特点病理特点肺损伤分布的“不均一性”病变的非均一性病变
7、的非均一性重力依赖区域的肺不张ARDSARDS的病理生理的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺容积减少，肺顺应性下降 肺间质水肿肺间质水肿 肺泡陷闭肺泡陷闭 肺泡内渗出肺泡内渗出 弥散功能弥散功能 通气通气/ /血流比例失调血流比例失调 肺循环改变肺循环改变 肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 肺动脉高压肺动脉高压 氧动力学障碍氧动力学障碍 氧供氧供DODO2 2 氧消耗氧消耗VOVO2 2氧摄取氧摄取O O2 2RR 氧耗的病理性氧供依赖氧耗的病理性氧供依赖1.肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。2.肺顺应性降低：病理生理3. 通气/血流（V/Q）比
8、例失调V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足 V/Q比例， 生理学分流4.肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性肺顺应性 肺容积肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成V/Q比例失调 弥散功能障碍缺O2临床表现临床表现发病迅速发病迅速呼吸窘迫呼吸窘迫难以纠正的低氧血症难以纠正的低氧血症死腔死腔/ /潮气比值增加潮气比值增加
9、重力依赖性影像学改变（图）重力依赖性影像学改变（图）病变的非均一性病变的非均一性重力依赖区域的肺不张辅助检查辅助检查血常规血常规血气分析血气分析X X线、线、HRCTHRCT床旁肺功能床旁肺功能血流动力学血流动力学1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2） 200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰 依据。ALIALI与与ARDSARDS的诊断标准的诊断标准三种肺水肿的鉴别三种肺水肿的鉴别类别 ARDS 心源性 稀释性 特点 高渗透性 高静水压 低渗透性发病
10、史 创伤感染等 心脏疾病 大量液体复苏PCWP 正常 升高 正常水肿液/血浆蛋白 0.7 1L者,死亡率74,1L者死 亡率50液体治疗液体治疗1.1.目标目标 让让ARDSARDS病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循 环容量、环容量、COCO和氧输送和氧输送 2.2.手段手段 多参数的监测多参数的监测 3.3.未来研究方向未来研究方向 最佳液体管理策略最佳液体管理策略 最佳监测策略最佳监测策略液体治疗的监测液体治疗的监测有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标( (如尿量如尿量 、动脉血、动脉
11、血pHpH和精神状态和精神状态) )，来评估补液量，来评估补液量在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂 以减轻肺水肿以减轻肺水肿为了更好地对为了更好地对ARDSARDS患者实施液体管理，必要时可患者实施液体管理，必要时可 放置放置Swan-Swan-GanzGanz导管，动态监测导管，动态监测PCWPPCWP其他治疗其他治疗营养与代谢支持营养与代谢支持器官支持器官支持控制感染控制感染抗氧化抗氧化糖皮质激素糖皮质激素监测监测ARDS的预防强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高 危因素，也是其高病死率的主要原因预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无
12、菌操作 ，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或 口咽部局部应用非吸收性抗生素避免长时间(15h)高浓度氧吸入过量输血(液)，尤其是库存已久的血尽快纠正休克，使骨折复位、固定防止误吸影响ARDS预后的因素原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的 ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较 好对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度 大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响： Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率 高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后 ，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死
13、率40%； 若pH7.40，血清HCO3- 20mmol/L，血尿素氮 23mmol/L，病死率增加1倍 总结总结1.1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关近年的治疗结果的进步与以下因素有关机械通气的管理机械通气的管理监测技术和设备监测技术和设备营养支持营养支持液体管理液体管理抗生素治疗抗生素治疗 2.2.原发病控制的重要性原发病控制的重要性仅仅仅仅5 5的的ARDS ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的 多脏器功能衰竭和原发病多脏器功能衰竭和原发病 3.3.应注重应注重ARDSARDS病因、病理生理的同一性病因、病理生理的同一性按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索
