《肝衰竭的诊疗及护理课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝衰竭的诊疗及护理课件（90页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性肝衰竭急性肝衰竭 Hepatic FailureHepatic Failure诊疗及护理诊疗及护理急性肝衰竭概念1急性肝衰竭的病因及机制2临床表现3急性肝衰竭的肝功能监测4急性肝衰竭的治疗5一、概念急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因 素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直 接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无 症状者的肝脏2周内所引发的，以肝细胞广泛坏 死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿 而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排 泄等功能障碍为共同病理生理特征，以进行性黄 疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临
2、床表现 的一组临床综合征。急性肝损伤（AHI）:为AHF 的早期表现，两者一个连续渐进的病 理生理过程，若在AHI阶段及时采取措 施消除损肝因素，则可限制肝细胞损 害的程度和范围；若已发生的损害无 限制地加重与扩散，则将导致肝细胞 广泛坏死，肝细胞功能急剧减退直至 衰竭，一旦出现肝性脑病（HE）或多 器官功能障碍综合征（MODS）则预后 凶险。肝脏的生理功能 肝功能不全的主要表现一物质代谢功能 1糖代谢 2蛋白质代谢 3脂肪代谢4. 水、电解质代谢 5激素代谢二凝血功能 三生物转化(解毒 )功能 四免疫功能 五分泌和排泄功 能 一物质代谢障碍1低血糖症 2低白蛋白血症、血氨升高、血转氨酶升高
3、3脂肪肝、血浆胆固醇酯减少 4水、电解质代谢紊乱 5. 例如雌激素增多，可引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育 二出血倾向 三中毒（严重时出现肝性 脑病） 四感染 五黄疸 各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实 质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、 分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机 体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障 碍、肝性脑病等一系列临床综合症。肝功能不全（hepatic insufficiency）肝功能衰竭（hepatic failure）一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰 竭的临床主要表现为肝昏迷与肾功能衰竭。缺血、缺氧感染药物及 有毒物质创伤、 手术打击急性妊娠
4、脂肪肝肝移植急性肝衰 病因可以是多种因素同时致病（一）缺血缺氧 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍，钠钾 泵正常功能不能维持，使肝细胞不完整及功能受 损；缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可 引起肝功能损害。 休克； 充血性心力衰竭； 急性进行性肝豆状核变性（Wilson病）； 急性闭塞性肝静脉内腔炎（Dudd-Chiari综 合）肝动脉栓塞和化疗。（二）感染感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫 等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS）.感染过程中，肝脏作为全身物质能量 代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一 。 感染及脓血症，是急性肝衰竭患者的 主要问题。 特别是长期呆在ICU的病人有很高的危 险性，实
5、际上也是这些患者死亡的最终原 因。King”s小组研究提示：每天培养病人的唾液， 尿液，血液，细菌阳性率可达90，真菌感染大约 30。最容易感染的部位是肺部，尿道和血液。菌血症 15.7其他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6 （三）药物与有毒物质肝脏是药物在体内代谢的最主要场所，很多 药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免 地影响肝脏的结构与功能，导致各种类型的药物 性肝损害。 可分为剂量依赖性肝损伤（直接毒性作用， 为A型药物不良反应，与药物过量及体内蓄积有 关，如扑热息痛）和 特异质性肝损伤（B型药物不良反应，取决 于机体对药物的反应）。（四）创伤与手术打击文献报到创伤后急性肝
6、损伤发病 率2%-47%。补体激活、炎症介质释放、毒素吸收及创伤失血性休克和缺血再灌注损 伤等一系列病理生理变化，导致全身多脏 器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生 暂时性低下。（五）急性妊娠脂肪肝（AFLP ）妊娠35周以后发生的以肝细胞 广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为 牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性 激素水平的变化与本病有直接关系。加之 处于应激状态，使脂肪动员和脂肪酸进入 肝脏增加，肝内三酰甘油合成增加，糖砂 储备减少，均有利于脂肪在肝细胞内沉积 。（六）肝移植及部分肝叶切除移植肝脏的储备功能极差； 急性移植物排斥反应； 肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝 静脉血栓； 手术切除
7、正常肝脏70%-80%可以导致 AHF。（七）其他文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学改变，主要发病机制为肝 脏循环功能障碍，DIC以及高热对肝细胞的直接毒性作用。* Introduction *环境因素肝损伤肝脏病变遗传因素肝炎病毒 酒精 化学物质好转、痊愈重型迁延、 进展广泛肝细胞 坏死肝硬变肝脏 病变重型迁延 进展广泛肝细 胞坏死肝硬变肝功能衰竭肝功能不全肝功能衰竭肝性器质性 肾衰竭 肝昏迷肝性功能性 肾衰竭肝性脑病* Introduction *（肝肾综合征 ）机制小结总的来说，是原发性损害与继发性损 害两个方面。 肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生 能力不足以进行代偿是AHI/
8、AHF发生的基 础。 肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。1、全身症状 2、消化道症状 3、凝血机制异常、 4、肝性脑病 5、肝肾综合征 6、脑水肿 7、循环功能障碍 8、肺损伤与低氧血症 9、内环境紊乱Hepatic EncephalopathyHepatic Encephalopathy肝肝 性性 脑脑 病病肝性脑病是继发于严重肝疾病继发于严重肝疾病的、以代谢紊乱为基础以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调中枢神经系统功能失调综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷失常和昏迷。 肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。 Conc
9、eptClassification 内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发 生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、 躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨 水平大多正常(59molL)。故也称为急性暴发性肝性脑 病。 外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者 （门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉 血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系 统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血 、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发 。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病 。常见的诱发因素（preci
10、pitating factors ）上消化道出血和不适当的蛋白饮食 利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当 肾功能衰竭 感染 便秘 其它图： 门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管 下段交通支直肠下段、 肛管交通支前腹壁 交通支腹膜后 交通支脐旁V胃冠状V胃短V肠系膜下VPathogenesisPathogenesis 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上，由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性 中毒作用，以及因机体内环境严重紊乱而导致 的中枢神经功能紊乱的综合征。 Ammonia intoxicationAmmonia intoxicationFalse False neurotransmisson
11、neurotransmissonAmino acid imbalanceAmino acid imbalance GABA 2.尿钠 10mmol/L; 3.尿渗透压 血浆渗透压； 4.尿红细胞 50个/HP,尿蛋白 500mg/24h; 5.血钠 130mmol/L;MODS可能与肝衰竭导致毒素大量蓄 积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学 紊乱有关。消化道症状 黄疸短期内进行性加重 凝血功能障碍、出血倾向，PTA小于等于 40%，INR大于等于1.5 AST大于2倍正常值肝脏进行性缩小急性肝衰竭诊断MODS可能与肝衰竭导致毒素大量蓄 积、内毒素-细胞因子轴损伤和血液动力学 紊乱有关。肝脏功
12、能监测细胞损伤合成排泄、瘀积免疫防御l胆红素l胆汁酸l胆固醇l碱性磷酸酶l谷氨酰转移酶l谷氨酰转肽酶l血清亮氨酸氨基肽酶l蛋白质（白蛋白、球蛋白、前蛋白）l凝血因子与凝血物质l脂质和脂蛋白代谢l代谢l胆碱酯酶l血氨l酰基转移酶l转氨酶（GPT/GOT） lALT/AST及其同工酶 lLDH及其同工酶 l乳酸脱氨酶（ADA及其同工酶 l血清谷胱甘肽-s-芳香基转移酶 （GST） l谷氨酸脱氨酶l血清球蛋白l免疫球蛋白l补体ALT(丙氨酸转氨酶)；AST(门冬氨酸转氨酶)。 分布次序： ALT 肝肾心肌肉 AST 心肝 肌肉 肾 酶活性下降可以是疾病恢复的表现，也可提示预后 严重（酶胆分离现象：肝
13、细胞大量坏死 无能力产生转氨酶，血清中ALT可轻度升 高，而黄疸升高明显） 乳酸脱氢酶及其同工酶 肝病时其同工酶LDH5增加为主且LDH5 LDH4 心肌病变时LDH1为主。肝细胞损伤监测正常胃底弯窿部图No.4 ：有部分病人可以清晰见到脾脏压迹，呈外压性 隆起，突出于胃腔内，初学者易误诊为肿物。 No.4图No.1：呈蚯蚓状或息肉样，紫蓝色不显著，若被 误为息肉而取活组织，常会引起大出血。 胃底部静脉曲张No.1图No.2：在胃镜检查中，胃体部静脉曲张很少见到。 图中曲张的静脉迂曲密布，呈紫蓝色。 胃体部静脉曲张No.2图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿物。胃底部静脉曲张 活动出血No.3通食管气囊通胃气囊图：三腔管压迫止血法
