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1、北京协和医院儿科北京协和医院儿科p晚期早产儿p接近足月儿plate pretermpnear termp marginally pretermp moderately pretermp mildly pretermp2005年美国国家儿童健康与人类发展研讨会建议：将胎龄34-36+6周的新生儿命名为“晚期早产儿”week0/734 0/736 6/7416/7Late Preterm InfantsPretermTermPostterm晚期早产儿占早产儿总数的72%。误区：病情稳定者与足月而类似，其护理和治疗容易被忽视。实际情况：晚期早产儿的近远期并发症并不少见，死亡率高于足月儿，需要引起医护
2、人员的重视。单胎早产儿的胎龄分布March of Dimes Perinatal Data Center, 2005p早产儿出生率呈上升趋势，晚期早产儿成为早产儿人群中增长最快、人数最多的群体。p占所有单胎早产儿的3/4；占所有活产儿的7.5% (2003)19.5% (2006)p1992-2003年间，美国早产儿出生率增长了31%（9.4%12.3%），而晚期早产儿增长达40%（6.3%8.8%）。Late preterm (34-36 wks)辅助生殖技术的推广应用使多胎率增加。产科技术的发展、加强孕期监护和干预，对高危产妇能早期识别，使晚期早产儿数量增加。选择性剖宫产率增加。美国：p新
3、生儿死亡/1000 活产儿 34-36 weeks = 4.1 37-41 weeks = 0.9p婴儿死亡/1000 活产儿 34-36 weeks = 7.7 37-41 weeks = 2.5Arnon, et al. Paediatr Perinat Epidemiol, 2001p 晚期早产儿常见并发症有呼吸窘迫、呼吸暂停、低血糖症、低体温、黄疸及喂养困难。 p回顾性研究调查：2.6万晚期早产儿和37.7万足月儿，前者并发症发生风险是后者的7倍（22.2%vs.3.0%）。 Wang, et al. Pediatrics, 2004Wang, et al. Pediatrics, 2
4、004p7家医院1998-2000年间出院时仍存活的33276 名新生儿，发现4.4%的晚期早产儿在2周内再 次入院。再入院原因主要有：黄疸（71%） 、可疑败血症（20%）、喂养困难（16%） 。p1991-1999年间出生后未入住NICU的晚期早产 儿发生高胆红素血症而再入院的风险比足月 儿高2-3倍。 晚期早产儿再入院风险充分认识晚期早产儿的各系统常见并发症；密切监测各系统并发症的发生；防治出院后的再入院。呼吸系统并发症p胚芽期(36w)p假腺体形成期 (616w)p小管形成期(1624w)p终末囊泡期 (2436w)p肺泡期（36w足月）气道直径增加原始肺泡开始形成，肺泡毛细血管屏障变
5、薄肺泡上皮I、II型细胞开始分化肺表面活性物质开始生成肺表面活性物质不足肺表面活性物质不足p肺型细胞于胎龄22-24周开始合成p28周时开始加速产生肺表面活性物质库p34-35周合成迅速增加并进入肺泡表面肺结构发育不完善肺结构发育不完善pp处于处于终末囊泡末期和肺泡终末囊泡末期和肺泡初期初期。pp开始形成原始肺泡并进一步开始形成原始肺泡并进一步成熟成熟。pp出生时出生时5 5千万个肺泡，成年时约千万个肺泡，成年时约3 3亿亿肺泡肺泡。p仅30-65%晚期早产儿肺发育成熟，对宫外环 境的适应性反应有限：肺结构和功能的不成熟肺内液体吸收延迟 PS相对不足 气体交换不充分呼吸窘迫心血管发育不成熟心血
6、管发育不成熟 肺小动脉对低氧敏感肺小动脉对低氧敏感PDA PPHN PDA PPHN呼吸窘迫pp发病率发病率4 4 7%7%（足月儿（足月儿60/次，具有自限性，多在72h内缓解。p晚期早产儿TTN可出现较迟（生后12-24h）；重症需40%氧气吸入，个别甚至需要辅助通气。 X X线征象线征象p33-34 weeks 22.1%p35-36 weeks 8.3%p37-42 weeks 2.9%pRDS症状出现较迟，一旦出现较为严重，需机械通气多，且上机时间较长，PS治疗效果不如早期早产儿理想。p并发气胸、PPHN的风险增加。RDS：基本病理生理改变p肺表面活性物质合成不足p血浆蛋白渗出造成的
7、表面活性物质失活p炎症导致表面活性物质功能障碍pHMD相关因素：早产、母亲GDM、剖宫产、遗传史、男婴等pARDS相关因素：继发于其他呼吸疾病，如TTN、MAS、宫内感染性肺炎和肺出血等pp是多种因素共同作用的结果是多种因素共同作用的结果pp需引起儿科医生的高度重视需引起儿科医生的高度重视pp积极预防和处理是改善预后的关键积极预防和处理是改善预后的关键低血糖胎龄32-36周是肝糖原储备的主要时期，晚 期早产儿体内糖原储备少。出生早期参与糖原分解及糖原异生的肝葡 萄糖-6-磷酸酶产生不足。胃肠功能不成熟及吸吮吞咽不协调而容易 出现喂养不良。低体温、感染等均可使血糖降低。晚期早产儿低血糖发生率10
8、-15%。多于生后24h内出现，表现为颤抖、呼吸不 规则、肌张力低下、喂养困难、嗜睡、易 激惹、惊厥等。葡萄糖是脑的主要供能物质，如低血糖不 能纠正，可导致脑血流减少，中枢神经系 统葡萄糖水平降低，从而引起惊厥，甚至 导致永久性神经损伤。了解晚期早产儿 的高危因素。监测血糖及低血糖症状。监测喂养情况、保持体温、防治感染。适当放宽静脉补液指征。低体温早产儿生后对寒冷刺激的应激能力与孕周 、体表面积、棕色脂肪和白色脂肪含量及 下丘脑的成熟度相关。白色脂肪量不足，不能用于有效隔热。不能应用棕色脂肪有效产热。体表面积相对较大，更易丢失热量。低血糖、感染等也可导致低体温。监测体温。加强保温。黄疸3637
9、周出生的晚期早产儿发生高胆红素血 症的风险比足月新生儿高5.7倍。晚期早产儿高胆红素血症的发生率是正常足 月新生儿的2.4倍，需光疗者是正常足月新生 儿的4倍。足月新生儿和晚期早产儿因黄疸而延迟出院 的比例大约是1：8。晚期早产儿因黄疸再入院是足月儿的1.3倍。Sarici, Pediatrics 2004肝脏发育不成熟；胆红素结合能力不足；血胆红素排泄能力低下；肠肝循环增加；晚期早产儿较足月儿更容易发生高胆红素 血症和胆红素脑病。晚期早产儿生后5-7天的胆红素水平较足月儿高2倍。晚期早产儿胆红素高峰多发生在生后96-196h。足月儿胆红素高峰多发生在生后48-120h。晚期早产儿缺乏早期胆红
10、素脑病的症状， 容易被忽视。胆红素脑病的足月儿87%有临床症状； 胎龄36周的早产儿40%有临床症状； 胎龄近37周者77%有临床症状。晚期早产儿不伴有神经系统后遗症的存活 率较足月儿低，足月儿为8%，晚期早产儿 只有3.45%。保证足量的母乳喂养；建立评估和判定高胆红素血症的常规；生后24 h开始监测血清总胆红素(TSB)和经 皮胆红素；不能仅凭视觉判断黄疸程度；根据新生儿日龄分析血清胆红素值；密切监控黄疸高危儿，尤其是胎龄小于38 周且实施母乳喂养者；在出现高胆红素血症之前进行风险评价；对新生儿父母进行书面和口头的黄疸健康 教育；根据出院时间和风险评估加强随访；有适应指征时进行光疗或换血治
11、疗。妊娠最后几周是肌肉生长成熟时期和吸吮、吞咽及经口喂养时调节呼吸的神经发育的关键时期。晚期早产儿参与摄食的肌肉发育不成熟，吸吮、吞咽和呼吸不协调。约25晚期早产儿因喂养问题而延迟出院。晚期早产儿的母儿双方因素都会引起哺乳 期延迟，继而引起喂养障碍。足月分娩妇女产后第1天可分泌约30mI乳汁 ，两天内约分泌100ml乳汁，第1周内就有大 约700 ml的乳汁量，而晚期早产妇女分娩后 3d才会有足够的乳汁供给。晚期早产儿的吸吮能力不足，不能给母亲 乳头足够刺激也是造成哺乳延迟的原因。吸吮无力；呕吐；呛咳；摄入量不足；体重增加不满意；脱水、电解质紊乱；密切监测喂养耐受情况；必要时管饲；防止呛咳；适
12、当补液；晚期早产儿患感染的危险性高出足月新生儿3 倍；大多数需抗生素治疗，其中30需要治疗7 d 以上。肺炎是最常见的感染性疾病。晚期早产儿获得阳性血培养结果的比例很低 。主要因感染相关原因再次入院观察的晚期早 产儿几乎是同期足月儿的1.52.2倍。脑体积在胎龄29-40周之间每周增加15ml，28周时脑体积是足月儿的13%;34周时脑体积是足月儿的65%；36周时脑体积是足月儿的80%；超过1/3的脑体积是妊娠最后6-8周发育完成。晚期早产儿大脑皮层发育为足月儿的53%；约一半大脑皮层在孕期最后6周生长发育；胎龄29周前只有很少的白质髓鞘化，35-41周间髓鞘化的白质 增加5倍；与胎龄40周
13、的足月儿相比，35周的早产儿脑表面沟回形成少 且浅，脑质量相当于足月儿的60%。低血糖；呼吸暂停，呼吸窘迫；高胆红素血症；窒息；喂养困难；晚期早产儿比足月儿发生脑 瘫发病风险增加3倍；发育迟缓/心理发育延迟的风 险明显增加；脑室周围白质软化也可以出 现在晚期早产儿中；学龄期学习能力差，不易接 受学校教育，且存在行为发 育异常的问题；869名低出生体重儿8岁结局 的研究表明，19-20%的晚期 早产儿存在行为异常，其发 生率高于足月儿（ Gray2004 ）。调查了美国佛罗里达22000近 足月儿和164628名足月儿， 近足月儿生后3年发育延迟的 风险高于足月儿，学前准备 问题多于足月儿，更多晚期 早产儿需要转到特殊学前教 育机构（Morse 2006）。转变观念：医生、家长。加强监护。恰当治疗。严密随访。晚期早产儿晚期早产儿千万不要忽视他们！千万不要忽视他们！
