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1、流行性乙型脑炎何登明 主治医师特征n日本乙型脑炎n乙脑病毒n三带喙库蚊n脑实质炎症n高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭历史及现状n亚洲地区每年约50 000人发病，病死率 约30%n1871年：日本首次流行本病n1934年：日本学者从患者脑组织中分离 出乙脑病毒n1938年：证实了蚊是本病的传播媒介n我国流行的主要虫媒传播病毒病原学 n直径1522nm，呈球形，核心为 单股正链RNA，外有血凝素。n全长10 976个核苷酸。nE蛋白：抗原性较稳定，是乙脑病 毒的主要抗原成分，具有特异性 中和、血凝功能抗原的决定簇位 点。n100 2分钟或56 30分钟，但耐低温和干 燥。n可在小鼠脑内传代，在鸡胚
2、、猴肾和Hela细 胞中生长繁殖。n在蚊体内繁殖的适宜温度为2530。病原学传染源 n人畜共患n人感染乙脑病毒后，出现短暂病毒血症，一般在5 日内，血中病毒数量也较少，故人不是本病的主 要传染源。n家畜（如猪、牛、马、羊和犬等)、家禽（如鸭、 鹅和鸡等）和鸟类可感染乙脑病毒，特别是猪感 染率高，猪的体温高，感染后血中病毒数量多， 病毒血症期长，每年大批幼猪被蚊虫叮咬后可产 生病毒血症，因此猪是本病的主要传染源。n流行期间猪的感染率可达100%。传播途径n三带喙库蚊n主要孳生地：积水地面，尤其是稻田。n蚊子吸血后，乙脑病毒先在其肠道内增 殖，然后移行至唾液腺，在唾液中保持 较高浓度，经叮咬将病毒
3、传给人和动物 ，再由动物感染更多蚊虫，形成蚊-动 物-蚊循环。蚊子的发育史传播途径n蚊虫感染后1012日就能传播乙脑病毒 。蚊虫是乙脑病毒的长期贮存宿主，可 带病毒越冬，病毒可经蚊卵传代。n候鸟、蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的越冬 宿主。对乙脑流行区的扩展具有重要意 义。人群易感性n人普遍易感，但感染后多数呈隐性感染 ，显性与隐性感染之比为1:300，亦有 高达1:2 000的报道。n持久和稳定的免疫力。 流行特征n以亚洲为主的东南亚地区，我国除东北、西 北的边远地区及高原地区n农村高于城市，山区高于沿海地区n温度低于20时，病毒不能进入蚊子的唾液 腺内。n22时24日后蚊子传播病毒的效能仅为28
4、时的30%n2631时，蚊子的活动能力和其所带病 毒量均明显增加。n亚热带和温 带地区有严 格的季节性 ，80%90% 病例集中在 7、8和9三 个月。n气温、雨量流行特征流行特征n80%左右的患者为10岁以下儿童，以2 6岁组发病率最高。n高度散发性，家庭成员中少有多人同时 发病。 发病机制 神经细胞内复制增殖蚊虫叮蛟血循环清除 消灭免疫功能正常时抵抗力降低感染病毒量大，毒力强 血脑屏障中枢神经系统广泛病变（获得免疫力）单核吞噬细胞发病机制 n病毒的直接损伤，致神经细胞变性、坏死n免疫损伤n病毒抗原与相应抗体的结合及在神经组织和血管 壁的沉积，激活免疫反应和补体系统，导致脑组 织免疫性损伤和
5、坏死。n血管壁破坏，附壁血栓形成，致脑组织供血障碍 和坏死。大量炎性细胞的血管周围浸润，形成“ 血管套” ，吞噬被感染的神经细胞，形成嗜神 经现象。病理改变n乙脑的病变范围较广，从大脑到脊髓均 可受累，其中以大脑、中脑、丘脑的病 变最重，小脑、脑桥、延髓及脊髓上部 的病变严重程度依次减轻。n肉眼可见软脑膜充血、水肿和出血。镜 检n血管病变 血管扩张、充血 、小血管内皮细胞肿胀、坏 死、脱落。n血管周围有淋巴细胞和单核 细胞浸润，形成“血管套” 。n神经细胞变性、肿胀与坏死n噬神经细胞现象n胶质细胞增生 呈弥漫性或 灶性临床表现n潜伏期421天，一般为1014天。n病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再
6、释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高，称之隐性感染。（99%）n部分人出现轻度的呼吸道症状；n极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。初 期n病初13日，为病毒血症期。起病急，体温 很快升高达3940，持续不退n伴有头痛、倦怠、食差、恶心和呕吐，轻度 嗜睡，此期因神经系统症状和体征不明显易 误为上呼吸道感染。n少数患者可出现神志淡漠、颈项强直。极 期n病程第410天，初期症状逐渐加重，进入极期，突出表现为全身毒血症状及脑实质损害的症状。脑实质损害症状之高热n发热是乙脑的必备症状，体温高达40或40以上，并持续不退直至极期结束，一般持续710日，轻者3
7、5日，重者可达3周以上。体温高低与临床表现成正比，发热越高，热程越长，病情越重。脑实质损害症状之意识障碍 n意识障碍为本病主要症状，表现为嗜睡、谵 妄、昏迷。n嗜睡具有早期诊断意义，神志不清最早可见 于病程第12日，但多发生于第38日，通 常持续1周左右，重症者可在1个月以上。n昏迷是重症病例发展到极期的重要标志之一 ，昏迷越早、越深、越长，病情越重。 n高热、脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿所致。n儿童可高达85%，成人约10%，是病情严重的 表现n早期出现抽搐的患者，亦多发展为重症，反 复发作或持续发作者，往往预后较差。n先有面部、眼肌和口唇的小抽搐，随后肢体 抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双
8、肢或 四肢，重者全身强直性抽搐，历时数分钟至 数十分钟，并反复发生。脑实质损害症状之抽搐n长时间、频繁抽搐，可导致紫绀、脑缺 氧和脑水肿，昏迷程度加深，甚至呼吸 暂停。n有些患儿单次抽搐后就很快恢复，常导 致高热惊厥的临床诊断。脑实质损害症状之抽搐n中枢性呼吸衰竭n多见于极重患者n延脑呼吸中枢病变为主要原因n表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸、 间停呼吸、双吸气、叹息样呼吸和抽搐 样呼吸等，最后呼吸停止。脑实质损害症状之呼吸衰竭n颞叶钩回疝表现为昏迷，病侧瞳孔散大，上 眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性；n枕骨大孔疝则表现为极度躁动，眼球固定， 瞳孔散大和对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸 微弱或不
9、规则，随之呼吸与心跳停止。脑疝n高热、抽搐（惊厥）及呼吸衰竭是乙 脑急性期的“三联症”，常互为因果 ，相互影响，加重病情。脑水肿n表现为不同程度的意识障碍、颅内压升 高。n颅内压升高发生率约50%，主要表现为 剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、 血压升高、脉压增大、脉搏变慢、婴幼 儿前囟隆起和张力增加等改变，并可导 致脑疝的形成。其他神经系统症状n神经系统症状和体征多在病程10日内出现n有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消 失，病理征可阳性n并可出现锥体外系反应如口周震颤、面容 呆板以及舞蹈样四肢运动等表现n常出现脑膜刺激征n深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹，表现为大 小便失禁或尿潴留n昏迷患者尚可
10、有肢体强直性瘫痪，偏瘫较 单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高循环衰竭n常与呼吸衰竭同时出现。n血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出 血。n产生原因多为心功能不全，有效循环血 量减少，消化道失血，脑水肿和脑疝等 。 脑干上位n病变除大脑半球外，还累及间脑（丘脑及下 丘脑)，但脑干未受影响。n表现为浅昏迷，偶有潮式呼吸，压眶时出现 假自主运动或去皮层强直，眼球能活动。n颞叶损害可致听觉障碍n枕叶受损可有视力障碍、视物变形n间脑病变时可出现严重的感觉功能障碍、植 物神经功能紊乱和体温调节功能障碍等表现 。 上脑干位n病变累及中脑水平，表现为深昏迷，肌张力 增加，常出现中枢性过度通气，咳嗽及吞咽 反射减
11、弱。n当中脑双侧受损时，锥体束下行受阻，表现 为去大脑强直，引起四肢痉挛性瘫痪n单侧受损则引起对侧瘫痪n动眼神经核位于中脑内，病变时出现眼球活 动不协调，瞳孔对光反应迟钝或消失n由于颅内高压，可形成颞叶钩回疝 下脑干位n病变累及脑桥、延脑。n深昏迷，压眶无反应，肢体弛缓性瘫痪 ，眼球固定，角膜反射消失，咳嗽、吞 咽反射消失，可迅速出现呼吸节律不规 则等中枢性呼吸衰竭表现，继而呼吸、 心跳停止。n枕骨大孔疝n假性延髓麻痹恢复期n体温逐渐下降至恢复正常，神经系统症状和 体征逐日改善而消失，一般于2周左右可完全 恢复n重症患者因脑组织病变重，恢复较慢，需1 6个月逐渐恢复n表现可有持续性低热、多汗、
12、失眠、精神异 常、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢 体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发 作等，经积极治疗大多能恢复n半年后上述症状仍不能恢复者，称为后遗症后遗症n约30%的重症乙脑病人留有后遗症，儿童较成 人有更高的发生率。n主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、痴呆及 帕金森综合征等n癫痫后遗症有时可持续终生。n即使被认为恢复良好的患者，约50%仍存在轻 微的后遗症，如学习困难、行为反常以及轻 微的神经精神症状。n乙脑病毒可在患者中枢神经系统持续存在 临床类型（多见）n轻型 发热在39以下，始终神志清楚， 可有轻度嗜睡，无抽搐，头痛及呕吐不严重 ，脑膜刺激征不明显。1周左右恢复，无后遗 症。
13、临床上容易漏诊 。n普通型（中型） 体温在3940之间 ，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛，呕吐 ，脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳 性。病程714日，无或有轻度恢复期症状， 一般无后遗症 。临床类型n重型 体温持续在40以上，昏迷，反 复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失， 深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有 神经系统定位症状和体征，可有肢体瘫痪 和呼吸衰竭。病程常在2周以上，常有恢复 期症状，部分病人留有不同程度后遗症 。n极重型（暴发型） 起病急骤，体温于1 2日内升至40以上，反复发作难以控制 的抽搐，深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸 衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡 ，幸存者常有严
14、重后遗症 。临床类型实验室检查 n血白细胞：总数增高，一般在10 20109/Ln中性粒细胞在80%以上脑脊液n外观无色透明，偶微混浊，压力增高n白细胞多有轻度增加，在50500106/L之 间，也有个别为正常者。病初以中性粒细胞 为主，随后则淋巴细胞增多。白细胞计数的 高低与病情轻重及预后无关。n蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常 。n脑脊液有变化者约1014日恢复正常，个别 病例需1个月时间。血清学检查 n特异性IgM抗体测定n病后4日即可出现，2周时达高峰，故可 用作早期临床诊断。n如取发病后12周的标本，其敏感性接 近100% 血清学检查n补体结合试验nIgG抗体n较高的特异性，多
15、在发病后2周出现，5 6周达高峰，可维持抗体水平1年左右n不能用于早期诊断，一般用作回顾性诊 断或流行病学调查n单份血清1:4为阳性，双份血清抗体效 价增高4倍为阳性 血清学检查 n血凝抑制试验n抗体出现较早，一般病后第5日出现，2 周时达高峰，抗体水平可维持1年以上n双份血清抗体效价增高4倍或单份血清 效价1:320有诊断价值。病毒抗原检测n血液及脑脊液n发病初期患者n免疫荧光、ELISA和反向被动血凝试验 等均可用于中乙脑病毒抗原检测，阳性 结果有早期诊断意义 。病原学检查 n核酸水平检测n病毒分离 影像学和脑电图检查nCT 磁共振可发现疾病晚期改变。n影像学检查对于疾病早期诊断的意义不
16、大了。n脑电图异常，包括波、波、暴发抑 制、癫痫样活动以及弥漫性慢波化，偶 见波。 并发症n发生率约10%n支气管肺炎最为常见，尤以深度昏迷者 更易发生。n其次有肺不张、败血症、尿路感染、褥 疮，以及应激性胃黏膜病变所致上消化 道大出血。 诊 断n流行病学资料 严格的季节性，大多数病 例集中在7、8和9三个月，10岁以下儿童多见 ，但近年有成年病例相对增加趋势n临床特点 突然起病，高热、头痛、呕吐 ，意识障碍，抽搐，病理反射征阳性等脑实 质病变表现为主，脑膜刺激征较轻n实验室检查 血白细胞及中性粒细胞增高 ；脑脊液细胞数轻度增加，压力和蛋白增高 ；血清学检查，尤其特异性IgM抗体测定可助 确诊 鉴别诊断n中毒型菌痢 因乙脑发生在夏秋季， 且多见于10岁以下儿童，故需与该季节 发病较多以儿童多见的中毒型菌痢鉴别 。后者起病较乙脑更急，常于发病24小 时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休 克，一般无脑膜刺激征，脑脊液正常。 作肛拭或生理盐水灌肠
