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1、肝硬化腹水和肝性脑 病 临 床 进 展复旦大学复旦大学 华山医院华山医院【肝硬化腹水的发生机制】一、有效血容量不足学说（充盈不足学说）（1960年）认为水钠潴留，是继认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素发性的改变或是腹水加重因素。1 1血循环中血容量减少血循环中血容量减少肾皮质肾皮质灌注不足灌注不足 肾素和醛固酮产生过多，水肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留钠潴留2 2蛋白合成减少蛋白合成减少低蛋白血症低蛋白血症胶体渗透胶体渗透压降低压降低3 3门静脉及肝窦压力明显增高门静脉及肝窦压力明显增高门静脉系门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀张、瘀血、液体静水压增
2、加血、液体静水压增加4 4淋巴液形成过多淋巴液形成过多5 5压力感受器兴奋压力感受器兴奋去甲肾上腺去甲肾上腺素增加，素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加交感神经系统兴奋，血浆加压素增加，压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变缓激肽和其他血管活性物质变化化加重加重 水钠潴留水钠潴留 二、泛滥学说（70年代）认为水钠潴留是一种原发性改认为水钠潴留是一种原发性改变变钠潴留，伴血容量增加钠潴留，伴血容量增加静脉静脉窦压力窦压力增高，门静脉高压和血浆胶体增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压渗透压降低降低腹水腹水三、外周血管扩张学说 （schrier等）（1988年）认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关前列腺
3、素代谢异常；血管舒缓 素激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用血 压下降肾小球滤过率增加肾素及 醛固酮降低排钠增加。当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足心房肽释放受抑 制排钠减少水钠潴留。【肝硬化腹水的分型】测尿钠测尿钠 5050mmolmmol/d /d 钠耐受；钠耐受；尿钠尿钠 1010mmolmmol/d /d 钠不耐受钠不耐受以以5 5GS 20ml/kgGS 20ml/kg静滴静滴尿量尿量 1 1ml/min ml/min 水耐受；水耐受；尿量尿量 1 1ml/min ml/min 水不耐受水不耐受
4、ArroyoArroyo分型法：分型法：根据肝硬化患者对钠、水的耐受根据肝硬化患者对钠、水的耐受性及综合性及综合 治疗反应的情况将肝硬化腹水分治疗反应的情况将肝硬化腹水分成三型。成三型。第第 I I 型：型：GFRGFR（肾小球滤过率）正常，尿肾小球滤过率）正常，尿钠钠 5050mmolmmol/d/d。水清除正常，即对钠水清除正常，即对钠, ,水水均耐受。低钠，休息、腹水可消退。均耐受。低钠，休息、腹水可消退。第II型：GFR正常，尿钠1015 mmol/d ，水清除正常，即对水耐受，但对钠耐受 差。限钠，排钠可有效。第III型：GFR50ml/min，尿钠10 mmol/d， 有水清除障碍
5、，即对钠，水均不耐受。 宜在扩容基础上利尿。【 肝 性 胸 水 】19381938年从年从MorrowMorrow发现肝性胸发现肝性胸水，可见于晚期肝硬化。水，可见于晚期肝硬化。肝硬化肝硬化 0.4 0.46 6肝硬化合并腹水肝硬化合并腹水 15 15右侧胸腔右侧胸腔 59.159.16767；双侧双侧 26.926.931.831.8；左侧左侧 7.77.79.19.1。漏出液，偶呈血性。漏出液，偶呈血性。原因：原因：1 1、肝窦压增高，肝淋巴管压力增、肝窦压增高，肝淋巴管压力增高，横高，横膈至胸腔的淋巴通路及胸膜膈至胸腔的淋巴通路及胸膜小淋巴管小淋巴管 破裂。破裂。2 2、横膈存在解剖异常
6、，膈肌变薄、横膈存在解剖异常，膈肌变薄形成小形成小泡，一旦腹压增高，小泡破泡，一旦腹压增高，小泡破裂，腹水裂，腹水 进入胸腔。进入胸腔。3 3、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液、呼吸时胸腔内负压，腹腔内液体通过体通过横膈缺陷处吸入胸腔，致无横膈缺陷处吸入胸腔，致无腹水，但腹水，但 有胸水。有胸水。4 4、腹腔内压力突然升高，可致胸、腹腔内压力突然升高，可致胸膜大泡膜大泡破裂，形成活瓣，阻止胸水破裂，形成活瓣，阻止胸水返流入腹返流入腹 腔。腔。【 治 疗 】1 1、卧床休息、卧床休息2 2、限制钠摄入、限制钠摄入钠摄入量钠摄入量 0.50.5g/g/日（相日（相当于氯化钠当于氯化钠1.51.5g g）
7、若若 0.250.25g/g/日可排除腹水日可排除腹水300300mlml。3 3、限制水的摄入限制水的摄入伴稀释性低钠血症伴稀释性低钠血症及低渗克分子浓度的病人（血钠浓及低渗克分子浓度的病人（血钠浓度度 130130mmolmmol/L/L），），入水量入水量 1000100015001500ml/ml/日。日。 若血钠若血钠 120120mmolmmol/L/L，入水量入水量前一天尿量前一天尿量500500mlml，5 51515患者经卧床患者经卧床休休 息及限钠可自发性利尿：息及限钠可自发性利尿：（1 1）初次发生腹水和浮肿，尿钠）初次发生腹水和浮肿，尿钠 1010mmolmmol/d/
8、d， 肾功能正常肾功能正常（2 2）自由水清除率正常）自由水清除率正常（3 3）因摄钠过多而产生的腹水）因摄钠过多而产生的腹水（4 4）可逆性肝病）可逆性肝病4、利尿剂的应用潴钾排钠 安体舒通 排钾 双克 速尿腹水伴水肿者，每天腹水最大排出量930 1440ml腹水不伴水肿者，每天腹水最大排出量350ml合理用药：腹水伴水肿者，体重下降1kg/d，5kg/w腹水不伴水肿者，体重下降0.4kg/d， 23kg/w5、放腹水疗法的重新评价 50年代，60年代，放腹水疗法并发症多（肝性脑病，急性肾功能衰竭、低血钾、 蛋白质丧失等）。 1985年Kao重新提出该疗法。 主张放腹水同时应用白蛋白、血浆或
9、右旋糖酐，可增加心搏出量，肾血流量，提高心钠素，降低血肌酐，消除腹水，并发症少。相反，如果不用，则会降低心搏出量，中心静脉压和肺毛细血管压力，心钠素降低，肾素醛固酮升高，而且发生于24小时内，并发症多。6、腹水超滤回输术采用腹水超滤器平板型透析器或人工透 析器，浓缩腹水410倍，然后缓慢回输。并发症：凝血异常，食管静脉曲张破裂 出血，败血症，心力衰竭等。禁忌证：近期有出血倾向，肝昏迷，炎症性或癌性腹水。7、腹腔颈静脉转流术（Le-Veen氏管装置）适应证：大量腹水和顽固性腹水方法：将一根具有单向阀门的引流管埋在胸腹壁皮下，一端插入腹腔，另一端从颈内静脉插入上腔静脉，吸气时横膈下降腹内压升高，而
10、胸腔和上腔静脉压力下降，胸腹部压力差使腹水流向静脉。禁忌证：肝性脑病，腹膜炎、严重活动性肝病、严重肺功能不全、凝血障碍、心衰、近期有静脉曲张出血史等。【 肝 性 脑 病 】定义:严重肝病代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调 门体分流性脑病 亚临床或隐性肝性脑病病因肝硬化（肝炎后肝硬化最多见）门体分流术后重症肝炎及肝病其它 原发性肝癌等发病机制：病理生理基础：肝细胞功能衰竭门腔静脉之间侧支循环 一、氨中毒学说1 1氨的形成和代谢氨的形成和代谢形成：形成：胃肠道胃肠道 尿素尿素 肠菌尿素酶肠菌尿素酶 氨氨 NHNH3 3NH4 HOHOHPH 6 吸收 PH 6 排出碱性，吸收酸性，排出肾脏肾脏谷
11、氨酰胺谷氨酰胺氨氨谷氨酰胺谷氨酰胺酶NH3H 铵盐 OH肾排泄 尿素，NH4 肺呼出骨骼肌和心肌 运动清除：尿素合成 氨 尿素肝内（鸟氨酸代谢环）脑、肝、肾 酮戊二酸NH3谷氨酸ATP谷氨酸NH3 谷氨酰胺ATP2 2血氨增高的原因血氨增高的原因生成过多生成过多代谢清除过少代谢清除过少3 3影响氨中毒的因素影响氨中毒的因素 血氨进入脑组织的量增多血氨进入脑组织的量增多 脑组织对氨的敏感性增加脑组织对氨的敏感性增加低钾性碱中毒低钾性碱中毒细胞外细胞外NaNa+ +H H 细细 胞内胞内KK尿排尿排HH增多增多 代谢性碱代谢性碱中毒中毒摄入过多含氮食物、药物低血容量与缺氧便秘感染感染低血糖低血糖镇
12、静、安眠药抑制大脑和呼吸中枢麻醉和手术 增加肝、脑、肾的功能负担4氨对中枢神经系统的毒性作用干扰脑的能量代谢 二、氨、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用三、神经递质学说三、神经递质学说 兴奋性：多巴胺，去甲肾上腺素，乙酰胆碱、 谷氨酸 抑制性：脑内形成1假神经经递质学说芳香族氨基酸鱆胺、苯乙醇胺取代去甲肾上腺大脑 皮质抑制意识障碍昏迷肠菌脱羧酶酪胺、 苯乙胺脑内羟化酶2氨基丁酸（GABA）学说抑制性神经递质肠道细菌产生门体分流肝衰竭体循环四、氨基酸代谢不平衡学说支链氨基酸 ： 芳香族氨基酸33.5 （胰岛素促使进入骨骼肌） （肝内代谢分解） 竞争进入大脑与谷氨酰胺交换分期：一期（前驱期）： 扑翼
13、样震 颤二期（昏迷前期）：扑翼样震 颤脑电图异 常三期（昏睡期）： 扑翼样震 颤脑电 图异常四期（昏迷期）： 脑电图 异常亚临床肝性脑病列为0期【 治 疗 】一、消除诱因二、减少肠内毒物生成和吸收 饮食 禁食蛋白质、植物蛋白 灌肠或导泻 抑制细菌生长 新霉素、甲硝唑微生态制剂 乳果糖 乳糖、醋酸 三、促进有毒物质的代谢 清除纠正氨基酸代谢紊乱 降氨药物、谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸等 支链氨基酸四、对症治疗 纠正水、电解质、酸碱平衡失调 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿 防治出血和休克 腹膜或血液透析 【 预 后 】好： 诱因明确且容 易消除 肝功能较好 分流术后 进食高蛋白差： 肝功能差有腹 水、黄疸等 暴发性肝衰竭
