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1、口服降糖药的护理温州医学院附属第一医院 内分泌科 周雷如何选择科学的服药方法糖尿病具有毁灭性和致死性糖 尿 病 是 全 球 第 四 位 致 死 性 疾 病; 中 国 第 3 位 致 死 因 素成年失明的主要因素截肢 15 - 40x心血管疾病和卒中 2 - 4x晚期肾脏疾病的 主要因素DM医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%。中国糖尿病医疗费中国2002年17省会城市调查（百元/年）（百元/年）19%81%血糖控制带来的益处糖尿病并发发症临临床研究 (风险风险 下降)DCCTSDISKumamotoUKPDST1DMTIDMT2DMT2DM视视网膜病变变63%63 vs 33%69%1
2、7-21%糖尿病肾肾病54%26 vs 7%70%24-33%神经经病变变60%32 vs 14%大血管病变变41%16%HbA1c变变化9-7%9.5-7.2%9-7%8-7%Leahy JL. Insulin therapy. Marcel Dekker. 2002, 3. DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. 2. DCCT Research Group. Diabetes. 1995;44:968-983. Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117
3、. . UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853.糖尿病治疗达标的概念1.糖代谢相关指标 1) 血糖 2) 糖化血红蛋白 3) 糖化血浆白蛋白 2 . 并发症相关指标1) 急性并发症 2) 慢性并发症 3. 合并症相关指标1）六高2）肝胆3）感染瞄准点拉直线摆平面正常血糖的概念Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999;Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998;Genut
4、h S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7. FPG (mmol/L)OGTT 2小时血糖 (mmol/L)7.07.85.6糖尿病空腹血糖受损 IFG糖耐量低减 IGTIGT+IFG血糖正常11.1糖尿病治疗ABCb bc cA AspirinspirinA AlcohollcoholAB Blood Pressurelood PressureB Body weightody weightC CholesterolholesterolC CigaretteigaretteC寻找方法正确开动糖尿病治疗的五驾马车饮食运动药物监测教育密切关注糖尿病治
5、疗的三个火箭 器官移植/细胞治疗 基因治疗 胰岛再生治疗我国88.5%的糖尿病患者没有达标糖尿病教育 对糖尿病患者代谢控制达标率的影响%Pharmacological treatment algorithm of CDA Guideline血糖控制不满意新诊断2型糖尿病患者血糖控制不满满 意 两种口服降糖药药合用： 二甲双胍+格列酮类酮类 或-糖苷酶抑制剂剂 或 磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或-糖苷酶抑制剂两种口服降糖药药合用： 磺脲类脲类 或格列奈类类+格列酮类酮类 或 磺脲类或格列奈类+双胍类或-糖苷酶抑制剂超重/肥胖 体重正常饮食控制、运动治疗23个月二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑
6、制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑制剂血糖控制不满意 胰岛素补充治疗：一种/两种口服降糖药+胰岛素（中效或长效制剂每日12次）胰岛素治疗：短效、中效或长效制剂间合用，多次注射 血糖控制不满意 口服降糖药分类q 促胰岛素分泌剂磺脲类药物:格列吡 嗪 非磺脲类药物:瑞格列奈q 增加胰岛素敏感性双胍类药物:二甲双呱胰岛素增敏剂:罗格列酮q 葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖世健会中国糖尿病教育项目磺酰脲类分类q 第一代甲磺丁脲 ( tolbutamide )氯磺丙脲 ( chlorpropamide )q 第二代格列苯脲 ( glibenclamide )格列奇特 ( gliclazide )格列吡嗪
7、 ( glipizide )格列喹酮 ( gliquidone )q 第三代格列美脲 ( glimepiride )磺脲类药物作用机理 刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 可与B细胞膜上的SU受体特异性结合关 闭K+通道，使膜电位改变开启Ca+通道 ，细胞内Ca+升高，促使胰岛素分泌 外周作用 减轻肝脏胰岛素抵抗 减轻肌肉组织胰岛素抵抗磺脲类药物的副作用 磺脲类主要副作用为低血糖- 低血糖 发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉 ，且持续时间长，可导致永久性神经损害 可能的心血管不良反应-有争论UGDP认为磺脲类药物能关闭心肌细胞膜上ATP敏 感的钾通道，妨碍心脏对缺血时的正常扩张反 应磺脲类药物的服
8、药时间 餐前半小时格列奈类促胰岛素分泌剂：瑞格列奈、那格列奈 作用机制：关闭KATP通道 与磺脲类差别作用更快，持续时间更短恢复餐后早期胰岛素分泌的作用更显著更符合生理性 控制餐后高血糖的效果更好 食物吸收后低血糖发生率较低 控制餐后血游离脂酸水平的作用较强 细胞选择性较强 瑞格列奈可慎用于肾功能轻度减退者格列奈类促胰岛素分泌剂的服药时间 就餐时服用双胍类药物q种类 苯乙双胍 二甲双胍q作用机理尚未完全阐明，包括 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 降低脂肪和葡萄糖的氧化世健会中国糖尿病教育项目二甲双胍 以抑制肝糖输出为主的胰岛素增敏剂 作用机制：抑制细胞表面浆细胞抗原-1
9、(PC-1)表达 降低空腹及餐后作用皆效果显著 对血脂谱具有利影响 不增加体重，有轻度降体重作用 不刺激胰岛素分泌 单用甚少引起低血糖 降低PAI-1 适用于IGT，T2D早期，及较后作联合治疗 肥胖患者效果显著双胍类药物作用机制胰 岛 素 分 泌 减 少减少肝糖输出控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌 肉胰 腺肝脏American Diabetes Association.Medical Management of Non-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rd et.Alexandria,VA: American Diabetes Association:1994
10、双胍类药物优点 （二甲双胍） 降糖作用明显，存在剂量效应关系，最小有 效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，最大剂量 2.5g 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素 明显高者为首选 不增加血胰岛素水平和体重，可保护细胞 具有调脂、抗凝作用双胍类药物不良反应 常见有消化道反应 恶心、呕吐、腹胀、腹泻 乳酸性酸中毒 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要 注意 服用苯乙双胍的患者相对多见双胍类药物的服药时间 餐前或餐后服用 一般情况下主张餐前服用，只有在胃肠 功能严重情况下餐后服用。胰岛素增敏剂 （噻唑烷二酮类）格列酮类：罗格列酮、匹格列酮 通过激活
11、核转录因子PPAR调控多种与糖、脂代谢等有 关基因转录(增强或抑制)，而明显提高胰岛素敏感性 (主 要肌、脂组织，次要肝脏) 降低空腹及餐后血糖并降低血胰岛素、C肽、胰岛素原 降血糖作用可维持 23 年，不减弱 HOMA 细胞功能 23 年内不下降，反有上升 明显降血游离脂酸作用 对血脂谱可起有利影响 多项指标提示有潜在器官保护作用 多项结局性随机对照试验已启动 适用于IGT，T2D早期，及较后期作联合治疗TZD的常用剂量药物常用剂量罗格列酮4-8 mg (1-2次/天)吡格列酮 1545mg(1-2次/天） Rosiglitazone package insert处方时应与磺脲类药物或胰岛素
12、合用噻唑烷二酮类药物的副作用 头痛、乏力、腹泻 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖。 部分患者的体重增加。 可加重水肿 可引起贫血和红细胞减少噻唑烷二酮类药物的服药时间 时间不限-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理双 糖 酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖阿卡波糖- - - -伏 格 列 波 糖- -糖苷酶抑制剂：阿卡波糖特点及进展 抑制-糖苷酶，延缓单糖吸收 减轻餐后高血糖、高甘油三酯血症 减少餐后胰岛素分泌：节省胰岛素减轻细胞负担 单独应用或联合用药可保持降糖作用达5年 单独应用不引起低血糖 不增加体重，反可降低体重-葡萄糖苷酶抑制剂q药代动力学 达峰时间：11.5小时 半衰期：2.7-9.
13、6小时q片剂量：阿卡波糖-50mg；伏格列波糖-0.2mg-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用主要副作用为消化道反应，结肠部位 未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致 腹胀、腹痛、腹泻-糖苷酶抑制剂的服药时间 进第一口饭时服下口服药物的联合应用联合治疗理论基础单一药物治疗疗效逐年减退，长期效果差联合治疗的目的改善糖代谢，长期良好的血糖控制保护 细胞功能，延缓其衰退减轻胰岛素抵抗延缓、减少并发症的发生和死亡联合用药中按血糖状况选药按不同血糖控制要求选药的参考 同时改善空腹及餐后高血糖 磺脲类、二甲双胍、格列酮，每日 2 次预混胰 岛素 主要改善餐后高血糖 -糖苷酶抑制剂，格列奈类 快速胰岛素：Lispro，Aspart 主要改善空腹血糖 睡前NPH Glargine，Detemir 单一药物不能满意控制血糖 不同作用机理的药物可以联合，扬长避短 一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物 考虑费用效果因素2型糖尿病联合疗法的原则
