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1、肺血栓栓塞症（PTE） 引起肺栓塞的原因有多种，如血栓、骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物等栓塞，其中PTE是常见，危害较大及致死性原因。原因发生率：PTE在心脏血管疾病中居第3位，多而少见，误诊率6070%以上。好发部位：大多数血栓子来源于下肢静脉，其次来源于腔静脉和右心室。在尸检材料中可见 急性早期、单纯PTE，在中、晚期PTE中肺动脉血栓在原有血栓基础上继发了新鲜血栓的形成，尸检中发现在右下肺支动脉血栓最多，多发性血栓占多数，往往右肺多于左肺，下叶多于上叶。肺动脉PTE血栓的病理进展性变化：（1）头几小时（血栓着陆肺A内膜后）发生退缩变小，全身及滋养血管扩张，血流有一部分被允许通过，血
2、流冲击血栓中疏松部分，加上自 体自溶作用，小血栓在23W自溶消失，血栓如不溶解，待12小时后会有纤维素覆盖表面，待24小时有内皮细胞开始覆盖，局部A中膜水肿，中性粒细胞浸润，新生毛细血管增生，中性粒C、淋巴C，有含铁血黄素吞噬C、单核C、浆C浸润。 23W后血栓机化使其牢固地与局部动脉壁 粘连血栓有纤维肉芽组织，新生小血管使血 栓机化再通。 肺A血栓阻塞对病人的影响： 小血栓可自溶，即使不自溶由于肺循环储 备力，代偿能力大，不影响肺循环，病人无 不适反应。 大的PTE可导致死亡。 发生急性肺梗死加重了原发基础疾病病情 慢性栓赛性肺A高压，临床类似于原发肺A 高压，做病理检查才能明确诊断（循环科
3、） PTE的病理生理学：PTE时由于血栓阻塞肺A和神经体液因素的影响，出现肺A高压，通气血流比例失调，出现右心功能不全，体循环淤血，低血压或休克，严重低氧血症，可出现肺萎陷，肺不张，肺梗死。PTE的病理生理变化严重程度不仅受栓塞的影响，同时受到神经体液因素反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。PTE对循环功能的影响：栓子阻塞肺动脉后，受机械阻塞神经反射和体液因素引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压。机械阻塞作用是栓塞后最重要的直接的影响因素，只有50%小血管床被血栓阻塞才出现显著肺动脉高压，在没有心肺基础疾病时，肺动脉压增高与阻塞面积呈正比，但机械阻塞的程度有时与血流动力学的改变不一致，
4、在手术中钳夹一侧肺动脉时可不出现肺动脉高压，但当只有25%肺动脉阻塞时，可出现严重血流动力学改变，甚至休克， 原因是血栓栓子中含纤维蛋白和血小板，其之间的相互作用使血小板活化，释放血管活性物质，血栓素A2和5羟色胺等多种因子导致肺动脉出现强烈收缩，使肺循环阻力在机械阻塞的基础上迅速上升，这种作用可能是栓塞早期（1小时内）引起患者猝死的重要原因之一。肺动脉内存在压力感受器，当发生栓赛时由于肺动脉压升高及栓子处血流紊乱，冲击血管壁可反射性引起肺血管收缩，这种作用持续时间及反应强度尚待进一步研究。PTE对心脏的影响：对右心功能的影响在血栓早期随着右心室后负荷的升高，导致右心室每搏功耗增加，心率增快，
5、收缩期末期压力升高，以拮抗肺循环阻力增加，维持血流相对稳定，虽然动脉压增高超过心肌收缩力和频率的代偿作用，心搏出量下降左心室扩张，体循环淤血。上述病理生理改变的严重程度和发展速度受到几个 因素影响： 肺血管阴力突然升高幅度； 肺循环阻力升高的速度和患者基础心肺功能条件； 电机械分离现象，心脏产生接近正常的电活动，但 心肌细胞的运动状态接近等长收缩，不能产生有效的 肺循环血流； 解剖分流可以加剧右心功能恶化，右心功能恶化也 可导致左向右分流； 右房压力升高时，卵圆孔开放，右向左分流，加重 低氧血症，同时静脉血栓通过卵圆孔进入体循环，造 成脑、肾血管栓塞引起严重性肺PTE。对左心功能的影响：肺循环
6、阻力增高经肺静脉回左心房的血流减少，左室舒张末期充盈压下降。体循环压力趋于下降，早期可兴奋交感神经，使心率、心肌收缩力增加，代偿维持期相对稳定，当无法代偿时，心排出量明显下降，血压下降，外周循环阻力增加，出现休克状态。 对心肌血液供应的影响PTE可发生心肌缺血，临床上经常可见到心肌同工酶升高，甚至发生心肌梗塞，其主要因素包括冠状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增加。 对心脏电生理功能影响：PTE由于氧、心腔扩大等因素可出现心律失常，房、室、多源性（房性心动过速等）严重心律失常，可导致严重的血流动力学障碍。PTE对呼吸功能的影响：主要表现为血流阻力增加使肺泡死腔量增加，V/Q比例失调，神经
7、体流因素引起气道痉挛，肺泡表面活性物质减少，导致肺萎陷，肺不张，由于缺氧、缺血引起肺梗死。1.肺泡死腔量增大：栓子阻塞肺血管，造成部分肺 组织血流明显下降，使局部形成无灌注式低灌注区域 ，不能进行有效气体交换，导致死腔量增大。 2.通气受限：血栓栓塞后引起反向性支气管痉挛， （体液因子：5羟色胺、组胺等）正常人如果其它 部位肺组织气道阻力不高的话，在同样潮气量下肺内 气体可重新分布，使通气血流比例失调面积相对减少 ，如大面积梗塞，发生广泛气道痉挛，出现明显呼吸 困难。 3.肺萎陷和肺不张：其原因为肺泡表面活性物质合 成减少和炎性介质释放导致血管通透性增强、缺氧、 肺泡表面活性物质供应减少，此类
8、变化多发生在栓塞 24小时以上。4.肺梗死：较少形成，肺组织受双重血管供应，多数是由于心肺有基础疾病所影响，多发生在2448小时。5.V/Q比例失调6.低氧血症：V/Q比例失调气道痉挛右向左分流心内右向左分流心功能状态 肺泡内CO2含量：低碳酸血症高碳酸血症（大面积梗塞导 致有效气体交换减少） 胸腔积液： PTE发生胸腔积液并非由胸膜的原发病理生理 改变所至和，当PTE靠近胸膜时局部肺组织中的 血管活性物质及炎性介质作用波及胸膜，使其充 血水肿，血管通透性增加，在局部炎症反应基础 上右心功能不全，使体循环淤血，血管内静水压 增加，使胸水进一步加重，胸腔积液多为血性， 渗出液量不我，少见大量积液
9、。PTE的临床表现：PTE的临床表现多种多样，缺乏特异性，临床无症状到出现休克甚至猝死，按病理生理改变所累及的器官系统不同，可将PTE临床表现分为三个主要临床症候群：（1）肺梗塞及梗死症侯群，主要是栓塞因素所致通气血流比例失调，气道痉挛、肺萎陷、不张和肺梗塞等改变引起的，及胸膜充血、渗出为主要病理基础，包括突发呼吸困难、喘息、咯血、胸膜炎性胸痛，查体可见发绀、哮吗音、局部细湿罗音和胸膜炎的相应体征。 （2）肺动脉高压和右心功能不全，症候群：由肺循环阻塞所致肺动脉高压和右心功能不全为病理生理基础，体循环淤血、水肿、肝大肿胀、下肢及全身水肿、颈静脉怒张，右心大P2A2，三尖瓣收缩期杂音，如突然出现
10、本症候群时往往提示病情较重，栓塞面积较大。（3）体循环低灌注症侯群：由肺循环阻塞后左室功能障碍为病理基础，表现为晕厥、心绞痛、休克和猝死，一般提示栓塞面积大、预后差。接受累系统分类可以反映临床症状的病理生理基础及内在联系，有助于对预后作出快速判断，并及时采取合理的治疗方案。根据临床表现PTE可分为以下四种临床类型：（1）急性肺源性心脏病：突然发作的呼吸困难，濒死感、发绀、右心功能不全、低血压、肢端湿冷，常见于突然阻塞2个以上肺叶患者。（2）出血性肺不张和肺梗死，突然发作性呼吸困难、胸痛、咯血、胸膜磨擦音、胸腔积液。（3）不能解释的呼吸困难：栓子面积相对较小是提示死腔量增加的唯一因素。（4）慢性
11、反复发作肺血栓栓塞，起病缓慢，间断发作性呼吸困难，便多轻、易误诊，主要表现为重度肺动脉高压和右心功能不全，是一种进行性发展的临床类型。PTE的临床表现呈多样化，但对呼吸循环功能的影响是共通的，随病情的加重、呼吸循环功能不断恶化，判断患者呼吸循环功能状态是评价病情预后的合理访方法。 大面积PTE：临床以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压90mmlg，基础值下降40mmlg，持续15分钟，除外新的心律失常，低血容量，感染中毒症所致的血压下降。非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的患者，此型患者中的部分人心脏彩超表现为右心室运动功能减弱，或有右心功能不全表现归为次大面积PTE，大面积和次大
12、面积PTE属于危重和重症PTE，临床上一般需积极采取合理的治疗方案。 病史：PTE多为急性起病，发病急骤，恶化或缓解较快，即使是慢性反复性PTE也往往以再次急性发作为首诊症状，临床医生切忌在采集病史时只注意末次发生时的情况，忽略了其它信息的收集，应注意三点，即往静脉血栓栓塞史，易患因素，特殊类型的PTE。一、既往静脉血栓栓塞病史包括深静脉血栓形成史，晕厥病史，间断发作或进行性加重的呼吸困难和胸痛病史，尤其是老年人易被忽略认为是脑供血不足、冠心病或颈椎病。 二、易患因素1.明确的不易被忽略因素，近期创伤、手术、脑率中、长期卧床、肿瘤、肾病综合症。2.不明确或进一步检查或随诊因素：肿瘤肾病综合症，
13、克罗恩病（crohn）。3.容易被忽略的因素：近期静脉操作史，静脉起搏器，射频消融术等，问诊易获得但却常见忽略掉，近期长时间座位旅行史，“经济舱综合症”。 三、特殊类型PTE所谓特殊类型的PTE并非指PTE本身有特殊性而是指存在特殊的并发症，特殊的伴随疾病。1.指矛盾性PTE2.消化道出血、脑出血3.COPD所致慢性肺源性心脏病，可能会掩盖PTE的症状和体征，易误诊为肺心病急性发作，当下肢较大幅度运动常是PTE起病的诱因，如排便后运动时突发呼吸困难，心动过速或过度换气，起病急骤。PTE的临床症状：1.呼吸困难及气短R20次/分，伴或不伴发绀：与栓塞面积成正关系。慢性反复发作性PTE以间断反复出
14、现突发性呼吸困难。2.胸痛：胸膜炎所致，过去认为是肺梗死所致，现认为是炎性介质所致胸痛往往提示栓塞部位，比较靠近外周预后可能较好。3.晕厥：是PTE的唯一首发症状，表现为一过性意识丧失，多合并有呼吸困难和气促，可伴有晕厥前症状，头晕、黑蒙、视物旋转，晕厥往往提示预后不良，死亡率可高达40%左右。4.烦躁不安，惊恐和濒死感，常见症状，由严重呼吸困难和剧烈胸痛所致，往往提示栓塞面积较大，预后差，但患者的神经精神反应状态起一定作用。 5.咯血：曾被认为是PTE的特征性临床表现，过去教科书中有所谓肺梗死三联症：呼吸困难、胸痛、咯 血，但发病率不高仅占11-30%。除肺梗死以外更多由于出血性肺不张所引起
15、，常在PTE24小时出现；早期鲜红色，后期为暗红色，咯血主要反应了局部肺泡血性渗出，不意味着病情严重，相反由于肺梗死多是由段以下肺动脉受阻所致，预后可能较好。 6.咳嗽：多为干咳或少量白痰，继发感染可出现脓痰，由于PTE所致炎症反应刺激呼吸道所致、7.心悸：多于栓塞后立即出现，主要是快速性心律失常。 8.腹痛：与膈肌受刺激或肠缺血有关。 9.猝死：严格意义讲猝死并不是一种单独的临床表 现，更应该说是一种PTE的临床类型，如未经正确治 疗，PTE的总死亡率约20-30%，约44%的死于栓塞后 15分钟，另22%死于栓塞后2小时，既使经积极合理的治疗，抢救成功率很低，主要原因由于大块血栓阻塞 肺动
16、脉主干或主要分支加及神经体液因素引起肺动脉 广泛强烈收缩，阻力突然升高超过80%的肺循环中断，最终心脏等器官、血供急剧下降导致患者死亡。PTE的体征一、生命体征：呼吸急促20次/分，可反映部分患者的疾病程度，也可成为疗效的监测指标，心动过速100次/分。血压：早期：由于交感神经兴奋，外周体循环广泛收缩，血压可一过性高。大面积：血压下降是 预后不良的征兆。体温：部分PTE患者体温可升高约14-30%通常为低热，2%可 高热。 二、一般体格检查：呼吸困难较重时可有急性面容、端坐位、发绀、休克时可有皮肤改变。三、呼吸系统：大面积栓塞时，气管偏移、呼吸音减弱、叩浊音；急性滲出时可能湿性啰音、哮吗音发生率约5%。腔积液时有相关体征。PTE在肩胛区发生时可有血管杂音(收缩期)。四、循环系统体征：肺动脉高压左心扩大右心功能不全，体循环淤血体征实验室检查：血气分析：在PTE诊断及评价预后方面较高实用价值，典型PTE患者表现为低O2血症，低C O2血症，P(A-a)增大。D-二聚体：对PTE的敏感性达92%-100%，有助于病情的判断及疗效的
