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1、脑血管疾病影像诊断一、脑梗死（cerebral infarction）v血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和血液循环障碍所致v可分为：缺血性、出血性和腔隙性缺血性脑梗死 临床与病理v病理细胞毒性水肿血管源性水肿脑组织梗死v临床突然发病感觉和/或运动障碍缺血性脑梗死 影像表现v血管造影脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢完全闭塞 远端血管不显影 侧支循环及血流改道表现脑梗死 CT表现v24小时5060%正常早期征象致密动脉征：为大脑中动脉 、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度 增高，CT值7789Hu（ 4253Hu ）岛带征：岛带（岛叶皮质、 最外囊、屏状核）灰
2、白质界面消失豆状核轮廓模糊或密度减低脑梗死 CT表现v24小时脑质密度：闭塞血管供血区低密度， 同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有 关；12周密度减低且均匀，边界较清；2 3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为 等密度，“模糊效应”；12月，软化灶水肿和占位： 12周最明显增强：3天周，23周最明显； 脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血 管、过度灌注脑梗死 MRIvMRI弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）对早期脑缺血更为敏感，最早可在起病30分钟显示病灶脑梗死
3、MRIv24小时正常血管流空信号消失动脉增强：3/4皮质梗塞T1WI脑肿胀T2WI高信号（8小时）1020%阴性数分钟数分钟脑梗死 MRIv24小时信号：T1WI低信号，T2WI高信号 ；23周 “模糊效应”；12月软化灶水肿和占位： 12周最明显增强动脉增强消失邻近脑膜强化：13天脑实质强化：数周1小时4小时出血性脑梗死左侧基底节梗塞右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区左侧大脑半球梗塞，大脑前动脉供血区脑梗死 诊断和鉴别诊断v诊断闭塞血管供血区异常密度/信号同时累及灰白质脑回状强化vMRI优于CTv鉴别肿瘤（星形细胞瘤、转移瘤）脓肿脱髓鞘腔隙性脑梗死（lacu
4、nar infarction）v脑穿支小动脉闭塞v好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干，常多发v直径多在1015mmvCT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶vMRI 长T1长T2信号二、颅内静脉或静脉窦血栓形成v病因 感染、脱水、产后、外伤、肿瘤、血液病v上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦v病理脑水肿、脑梗死、脑出血颅内静脉或静脉窦血栓形成v影像学表现血管造影动脉充盈迟缓静脉窦充盈缺损、中断、不显影侧枝循环、动脉移位颅内静脉或静脉窦血栓形成CT静脉引流区脑梗死或出 血性脑梗死弥漫性脑肿胀条索征 静脉或静脉 窦内血栓空三角征 血栓不强化 ，窦腔强化局部脑皮质明显强化慢性期 软化灶、脑 萎缩颅内静脉或
5、静脉窦血栓形成MRI 闭塞静脉窦流空消失静脉窦内血栓脑水肿、脑梗死、脑出血空三角征、脑皮质强化明显三、脑出血（cerebral hemorrhage）v脑实质出血分创伤性和非创伤性v非创伤性脑出血，包括：高血压、动 脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高 血压性脑出血最常见高血压性脑出血 病理v微小动脉瘤、玻璃样变性v80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑最常见；20%在小脑、脑干和脑叶v病理分期急性期（1周内）吸收期（第2周2月）囊变期（2月）高血压性脑出血 CT表现v血肿演变：均匀高密度影（6080Hu），肾形 、类圆形或不规则形；37天，高密度影向心性缩小 ，边缘变模糊、密度减低；1月，等
6、或低密度灶；2个 月，脑脊液样囊腔v破入脑室和/或蛛网膜下腔：周v水肿和占位：2周最明显，2月消失v增强：3天6月，2周2月，完整或不完整的环 影，相当于原血肿的大小和形状，血脑屏障破坏、血 液过度充盈、肉芽组织形成MRI appearanceT1WIT2WI含氧Hb等或低高脱氧Hb等极低细胞内F3+Hb高低细胞外、稀释F3+Hb高高含铁血黄素、铁蛋白低低高血压性脑出血 MRI表现v超急性期（24小时）含氧Hb不影响T1、T2；富含蛋白的血浆T1低、等信号；T2高、混杂信号v急性期（3天）脱氧HbT1等；T2低信号高血压性脑出血 MRI表现v亚急性期（314天）细胞内F3+Hb（周边），脱氧H
7、b（中心）：T1周高中低，T2低信号细胞外稀释F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信号细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号高血压性脑出血 MRI表现v慢性期（15天）软化灶（水）+含铁血黄素、铁蛋白：T1低，T2高信号，黑环水吸收仅残留含铁血黄素、铁蛋白：T1和T2均为低信号，以T2明显右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收丘脑血肿急性期吸收期（2周）血肿破入脑室系统Early subacute DeoxyHb (center) Intracelluar MetHb (periphery)四、脑血管畸形v为血管形态学异常，是引起蛛网膜下 腔出血和脑内出血的原因之一
8、v分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵 状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉 畸形最常见动静脉畸形（arterio-venous malformation）v由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通v畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化v周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞动静脉畸形 影像表现v平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形 v血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影动静脉畸形 C
9、Tv平扫：边界不清混杂密度病灶（等或高密度的 点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑 质或低密度软化灶）；周围无水肿和占位表现常有萎 缩改变；邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占 位病变；破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也 可破入脑室或蛛网膜下腔 v增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可 见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度， 增强后才显示血管团和引流血管动静脉畸形 MRIv直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血海绵状血管瘤v扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间无脑组织v80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节）
10、，也可见于小脑、脑干、脊髓v瘤内出血 100%v50%多发海绵状血管瘤 CT表现v平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现v增强：轻度明显强化，与钙化和血栓形成有关 海绵状血管瘤 MRI表现v因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血黄素黑环为其特征性表现v梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号五、动脉瘤（aneurysm）是蛛网膜下腔出血的主要原因之一。前循环约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉占10%。依形态分：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤。囊状动脉瘤好发于脑底动脉环吻合处（占90%）或动脉分叉处；梭形动脉瘤常见基底动脉；夹层动脉瘤多见颈内动脉海绵窦段。瘤壁可钙化，
11、瘤腔常有血栓形成，也易出血动脉瘤 影像表现v平片：少数动脉瘤壁呈弧形、环形钙化。海绵窦段较大动脉瘤压迫蝶鞍和前床突为鞍旁型蝶鞍改变，颈动脉管段动脉瘤可致颈动脉管扩大或伴岩骨破坏。眼动脉瘤可使视神经孔扩大动脉瘤 血管造影v直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准动脉瘤 CT表现v未破裂动脉瘤薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的 圆形稍高密度影，有明显均一强化部分血栓动脉瘤：等或高密度，增 强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显 强化，呈靶征完全血栓化动脉瘤：等密度
12、病灶， 无中心强化，有或无壁环状强化各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙 化动脉瘤 CT表现v破裂的动脉瘤CT上多不能显示瘤体蛛网膜下腔出血脑出血脑积水脑水肿脑梗死脑疝判断动脉瘤位置动脉瘤 MRI表现v无血栓动脉瘤呈流空信号v血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号v瘤腔内血栓，高低等或混杂信号v钙化，低信号vMRA价值与DSA近似胼胝体出血破 入脑室系统和 蛛网膜下腔 前交通动脉 瘤？六、皮质下动脉硬化性脑病又称Binswanger脑病。大脑半球 深部髓质长穿支动脉动脉硬化，致半卵圆中心 及脑室旁髓质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死。 多50岁后发病，有高血压史，临床表现进行性 智力减退、痴呆、单瘫、失语、偏盲和局限或 全身性癫痫发作皮质下动脉硬化性脑病vCT：双侧脑室旁对称或不对 称、大小不一的片状低密度影 ，边缘不清，无强化脑萎缩，脑室扩大，脑 池、脑沟增宽多伴有小的腔隙性梗死 和软化灶 vMRI：基本同CT皮质下动脉硬化性脑病
