心律失常诊治进展

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1、 心律失常诊治进展12一、心律失常概述 二、心律失常的病因 三、心律失常的分类 四、心律失常的电生理基础 五、心律失常的临床表现 六、常见心律失常的心电图 七、心律失常诊断方法的进展 八、心律失常的治疗3一、概述o 心律失常是指心跳频率或节律异常，常见于心 血管疾病和其他系统疾病，也见于健康人群，依其 干扰血流动力学的程度，从全无症状到猝死其临床 表现复杂多变.近年来，抗心律失常药物研究获重 大发现，过缓性和多数快速性心律失常分别被起搏 器和射频消融术纠治，埋藏式心内除颤器改变了医 学界对院外猝死无能为力的状况，随着各级各 类医疗机构人员、技术和设备的迅速改观，提高我 们的心律失常诊治水平已更

2、显必要和可能。4 沉重的医疗负担0 200 400 600 800 1000Adapted from: the Lancet, 1993; (341):1319心脏停搏 室颤 室速房颤 房扑 交界性心律失常 早搏 病窦 传导系统疾病 未明病因住院 天数心律失常的危害心律失常的危害56心律失常定义是指心脏激动的起源异常或（和 ）心脏传导异常。7二、心律失常的病因1、各种器质性心脏病，以冠心病、心肌病、心肌炎和 风心病多见，尤其常发生于心力衰竭或急性心肌梗 塞时。 2、发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心 律失常也不少见。 3、电解质或内分泌失调，如：低血钾、甲状腺功能亢 进。 4、麻醉、

3、低温、胸腔或心脏手术。 5、药物作用或中枢神经系统疾病，如：地戈辛、急性 脑血管病。8三、分类（一）激动起源异常1、窦性心律失常2、异位心律被动性：逸搏、逸搏心律；主动性：期前收缩、心动过速、扑 动与颤动 （二）激动传导异常1、生理性：干扰与脱结2、病理性：窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞、室内阻滞，意外传导（超常传导、裂隙现象、维登斯 基现象）3、传导途径异常：预激缩合征9四、电生理基础（一）自律性：是指心肌细胞在不受外界刺激的情 况下自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 自律性产生的原理是心肌自律细胞在动作电位4位 相时能自动发生缓慢除极，达到阈电位水平激活离 子通道，产生一个新的动作电位

4、。具有自律性的心 肌细胞称为自律细胞或起搏细胞。心脏特殊传导系 统不同部位的自律细胞其自律性高低不一，以窦房 结最高，约为60100次分，房室交界区40 60次分，希氏束以下仅2540次分。10心律失常发生机理-器官、组织水平o 快速性心律失常折返 自律性增高 触发活动o 缓慢性心律失常窦房结自律性受损 传导阻滞 1112（二）兴奋性是指心肌细胞对受到的刺激能作出反 应的能力，这种反应通常表现为细胞膜通 透性改变，产生动作电位，并以一定形式 向周围扩布。但不同细胞或同一种细胞在 不同的状态下，其兴奋性是不同的。心肌 细胞兴奋性最大的特点是在一次兴奋之后 有较长的不应期，并随着心动周期的改变 其

5、不应期也会发生变化。1314(三）传导性是指一处心肌激动时能 自动向周围扩布的特性。15五、心律失常的常见临床表现1、心律失常时依其对血流动力状态的影响可 无症状或有心悸，心前区不适，头昏、眩晕 或昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等症状。 严重时可致心源性休克或心跳骤停。 2、心脏体检时可发现心率、节律、心音强弱 等异常。16六、常见心律失常的心电图（一）窦性心律与窦性心律失常1、窦性心律P波规律出现，P波在、 、aVF、V4V5导联直立，在aVR倒 置，频率在 60100次分172、窦性心动过速 心电图特点：窦P频率100次/分18窦性心律，心率115次/分 窦性心动过速19临床意义1、生理性（

6、如运动、情绪激动、吸烟、 饮酒、喝浓茶等）； 2、病理性（如发热、甲状腺功能亢进、贫 血、休克、心衰等）； 3、药物性（如阿托品、肾上腺素等）。203、窦性心动过缓窦P频率0.12秒。24窦性心律，P-P间距互差0.20秒 窦性心律不齐255、窦性停搏较长间期内无P波发生，长间歇与窦性P-P间期无倍数 关系，长间期后有逸搏或逸搏心律。临床意义：常见于心肌炎、心肌病、AMI以及洋地黄 中毒等。26窦律，较长间期内无P波发生，长间歇（36格）与短窦性P-P（ 13格）无倍数关系。窦性停搏276、病窦综合征（SSS综合征） o病因：淀粉样变性、某些感染、退行性变 等。 o临床表现：与心动过缓或过速有

7、关的重要 脏器供血不足表现。如晕厥、黑朦、全身 乏力、心悸等，重者可出现阿-斯综合征。28SSS综合征的心电图表现o 持续而严重的心动过缓 o 窦性停搏与窦房传导阻滞 o 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存（双结 病变） o 快-慢综合征 o 房颤发作时心室率缓慢（非药物所致）或 发作前后心动过缓或（和）度AVB o 房室交界性逸搏心律29（二）期前收缩起源于窦房结以外的异 位起搏点提前发出的激动。301、房性期前收缩EKG特点：（1）提前出现房性P波，P-R间期0.12 秒；（ 2）QRS波群形态正常（QRS波群宽大畸 形考虑合并室内差异性传导，若房P后无QRS波 群为房P未下传）（3）代偿间期

8、不完全临床意义： 生理性、病理性（心、肺疾病）31提前出现的P波，其后QRS波群形态正 常，代偿不完全。房性早搏32房性期前收缩二联律332、交界性期前收缩（1）有提前出现的QRS波群与逆形 P波，逆形P波可于QRS波群之前（P- R间期小于0.12秒）之中或之后（R-P 间期小于0.20秒）（2）QRS波群形态大多正常，代偿 间期完全。34提前出现的QRS波群，其前有逆形P波，P -R间期0.12秒，T波与主波方向相反。其前无 与之相关的P波。2、代偿间期完整。临床意义：功能性、器质性（器质性心脏 病，电解质紊乱、中毒等）36室性期前收缩类型o二联律、三联律、成对室早、间位性室早 、室速 o

9、单源性室早、多源性室早 oRonT型室早37提前出现的宽大畸形QRS波群，QRS时间0.12 秒，T波与主波方向相反，其前无相关P波，其后 代偿完全。室性期前收缩。38提前出现的成对的宽大畸形的QRS波群，T 波与主波方向相反。室早（成对出现）39室性间位性室性期前收缩40频发室早（四联律）41（三）阵发性心动过速1、阵发性室上性心动过速 心电图特点：1、突发、突止；2、QRS波群形态一般正常，节 律绝对规则；3、心室率160250次/分；4243房室结内折返性心动过速442、阵发性室性心动过速（1）QRS波群宽大畸形，时间超过 0.12s； （2）心室率140200次/分，规则或略不规则；

10、（3）可出现房室分离、心室夺获与室性融合波.45463、尖端扭转型室性心动过速（TDP）o （1）EKG：是多形性室速的一种特殊类型 。QRS波群的极性沿着基线上下扭转、频率 200250次/分、常伴Q-T间期延长0.5s ，U波明显。 o （2）病因：先天性（先天性QT间期延长综 合征）；后天获得性（低血钾、低血镁，应 用奎尼丁、胺碘酮等，颅内病变，第三度房 室传导阻滞等）。47早后除极早后除极 (EAD) (EAD) + + 跨心室壁复极离散度增加跨心室壁复极离散度增加 (TDR(TDR) )R-on-T R-on-T 室性早搏室性早搏尖端扭转型室速尖端扭转型室速 (TdP)(TdP)心内

11、膜下层心内膜下层(M(M细胞细胞) )或心内膜动作电位显著延长或心内膜动作电位显著延长48所有的尖端扭转型室速均由R-on-T 室早 诱发，无一例外！Yan, et al Circulation 2001; 103: 2851-2856Yan, et al Circulation 2001; 103: 2851-2856R-on-TR-on-TR-on-TR-on-T动作电位2相形成早后除极，传导至动作电位时程更短的心肌，产生一个新的动作电位，表现为心电图上的R-on-T 室早4950o （3）机制 发生于先天性QT间期延长综合 征与遗传有关，机制为交感神经张力增强。 后天获得性与心室复极延迟

12、、复极离散度增 加有关 o （4）治疗：消除诱因、停用延长QT间期的 药物。对先天性QT间期延长综合征所致 TDP选用受体阻滞剂。对后天获得性，首 选镁剂静脉注射，然后维持，也可试用异丙 肾或阿托品或临时起搏提高心室率。51（四）扑动与颤动1、心房扑动与颤动心房扑动：P波消失，代之以F波，F波频率 250300次/分，F波之间的等电位线消失； QRS波群形态正常（室内差传或原有束支阻滞时 QRS波群宽大畸形）。心室率是否规则，取决于 房室传导比例是否恒定。房扑有不稳定倾向，可恢 复窦性心律或进展为心房颤动。治疗房扑最有效方 法是电复律。5253心房颤动心电图特点：P波消失，代之以 大小、形态、

13、间隔各不相同的小f 波，f 波频率350600次/分； RR绝对不齐；QRS波群形态 通常正常。54心房颤动55房颤的病因o器质性心脏病：风心病、冠心病、高血 压病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎 、心肌病等。 o心肺疾患发生急性缺氧、高碳酸血症、 代谢或血流动力学障碍时。 o正常人情绪激动、手术后、急性酒精中 毒。 o孤立性房颤（无心脏病变基础者）56o 房颤的3P分类 o 按房颤持续时间分为(3P分类）: o 阵发性房颤(paroxysmal)-可自行复窦,持 续时间多小于1周 o 持续性房颤(persistent)-不能自行复窦,需 药物或电转律,持续120次/分可追加半量 。病情平稳后改

14、口服30-60mg，日3次；阿替洛尔和倍他 洛克均可有效减慢心室率，推荐剂量12.5mg-50mg，日 2次。亦可用康可5mg，口服，日1次。以上三类药物禁止 用于存显性旁道者。714、恶性室早首选利多卡因50-100mg静注 ，10-15分钟后可重复，有效后改1-3mg/ 分静滴维持，24小时不超过1g。次选心律 平、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等。低危的室早 可给口服药治疗，常用慢心律或心律平50- 200mg，3次/日，还可选用双异丙吡胺、 缓脉灵，氟卡胺、英卡胺等。725、持续性VT死亡率高，需尽快电转复，在 电转复未实施前或血液动力学转稳定时，先 经药物治疗，首选利多卡因或普鲁卡因酰胺 静注

15、，次选心律平，胺碘硐、慢心律、受 体阻滞剂，洋地黄中毒所致VT宜选用苯妥 因钠和钾盐。736、度型AVB漏搏较多时，可用阿托品及 异丙肾上腺素改善传导，病窦和度型以 上AVB药物疗效不佳和/或反复晕厥时，应 予人工心脏起搏。74（三）抗凝治疗常用抗凝药o华法林 通常首日给服3.5mg-7.5mg冲击量，次日减半，第三天起根据 监测靶标增减剂量，观察到能长期维持靶标值的最小剂量后进入维持量 期。择期转律的高危患者应在转律前后各服用华法林2-4周，需紧急终止 抗凝可静注维生素K1和输注新鲜血浆。o 肝素 只用于需紧急转律，来不及使用华法林的高危Af患者。用法为30- 50mg，iv，每6小时1次，

16、转律成功后改华法林口服，需紧急终止抗凝 时给等量鱼精蛋白静注。o速避凝（低分子量肝素）214 ICU/kg，皮下注射，一天2次。 o阿斯匹林 用于低危人群和不耐受长期口服华法林的患者，剂量75mg- 150mg/天。o 噻氯匹定（抵克力得）0.25-0.5g/天。 o 氯吡格雷（玻立维）75mg/天。75o 抗凝指征 o 存在下列危险因素之一的房颤患者属栓塞高危人群，应予正规抗凝，做到 “Af不除，抗凝不止”。o 年龄65岁； 既往中风史；o 合并糖尿病； 合并高血压；o 合并冠心病、心衰； 食道超声检出附壁血栓；o 左房内径45mm。76抗凝水平监测WHO推荐使用国际率（INR）监测抗凝，Af 患者抗凝期