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1、一氧化碳中毒的基础知识和案例*一、理化性质 无色、无臭、无刺激性的气体 分子量28.01，密度0.967g/L 水中溶解度甚低，但易溶于氨水 空气混合爆炸极限为12.5%74二、机会接触家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废 气产生的一氧化碳，在泄漏而且通风不 良的情况下可致生活性一氧化碳中毒三、毒代动力学 CO 呼吸道吸收 弥散穿透 肺泡、毛细血管或胎盘 8090的CO 血红蛋白 COHb 空气中CO分压 血液中COHb饱和度百分 比 到达饱和度时间 提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期 吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min体内CO半排出期
2、与COHb饱和度、接触CO时间和 吸入的浓度无关四、急性中毒机制（1）（1）CO与HB的亲和力250300倍O2 与HB的亲和力（2）COHb的解离速度1/3600 HbO2解 离速度（3）COHb的存在同时影响HbO2的解离以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递四、急性中毒机制（2）1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；2、CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传 递 链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数 百倍，由NO衍生的氧化剂过亚硝酸盐， 因其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和 力，可抑制线
3、粒体酶，阻碍电子传递；4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微 血管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶 ，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶， 后者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过 氧化；5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细 胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内 钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨 基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血- 脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性 脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循 环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的 严重后果；6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带 中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的 抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环 障碍，又可使解剖
4、上血管吻合支较少的部 位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO 中毒时可引起帕金森综合征；7、 发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时 ，可产生精神症状，部分急性CO中毒患 者的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后 经历230天（假愈期）后方出现，称 为“急性CO中毒迟发脑病”。五、病理1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、 皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏 器明显充血，出现点状或大片出血，心 肌可见缺血性损害； 2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑 明显充血水肿，苍白球常出现软化灶， 两侧可不对称；3、大脑白质的变化常较 突出，常见的白质变化 有下列三种型式： （1）血管周围的髓鞘纤 维脱失 （2
5、）广泛弥漫的髓鞘纤 维受损 （3）融合或不融合的脱 髓鞘斑片MRT2加权图（A，B），示双侧脑 白质弥漫性高信号。 六 、中毒量与致死量 影响HbCO形成的因素很多，如空气中一 氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、 个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触 时间与HbCO饱和度密切相关:浓度越高、 接触时间越长，则HbCO饱和度越高。 正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生 042ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白 总量05%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO 可达4%一6%。吸烟者体内HbCO更高，可达5%一 15%。 一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一 8
6、0%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症 冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳 耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒症状，甚至死亡。七、临床表现急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神 经系统损害为主的全身性疾病，主要是急 性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性 神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器 的缺氧性改变。 （1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。（2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠状动脉供血不全的心电改变。（3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加重而出现樱
7、桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。八、诊断1、接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。2、轻度中毒：具有以下任何一项表现者：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%3、中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。具有以下任何一项者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； 患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者： a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损
8、害； c.肺水肿； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征； 碳氧血红蛋白浓度可高于50%4、重度中毒急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天 的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态；b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等）；d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电 图检查可发现中度及高度异常。5、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）九、治疗1、尽快将患者移离中
9、毒现场至通气处，松开衣 领，注意保暖。2、及时纠正脑缺氧，抑制期间加压给氧法。高压氧治疗疗效最佳，其原则是尽量用得早、 压力够、时间足。3、对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂；呼吸已停止者，应立即行人工呼吸或气管插管人工加压 给氧，直至出现自主呼吸；对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰 液；如有呼吸抑制可尽快行气管切开术，以保持呼吸通畅， 改善呼吸；如有血压降低立即进行抗休克治疗。4、解除脑水肿：一氧化碳中毒后13d内最易发生脑水肿。 因脑水肿达到顶峰（中毒23h）后，欲使有效脑循环重 新恢复十分困难，故最初1h极为关键。a.使用糖皮质激素和脱水利尿剂b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，
10、在脑水肿消除后停 药。c.使用脱水剂：注意防止低血容量休克和用药量不足引起“ 反跳”。5、脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂 ，特别是ATP补充尤为重要。同时应用精氨酸、-氨酪酸、维生素 B6、谷氨酸钠、维生素B1、维生素B12 。一般用至苏醒后714d。6、人工冬眠疗法：对频繁抽搐、极度烦躁 不安或出现高烧的患者，用人工冬眠疗 法有助于组织对缺氧的耐受。常用氯丙 嗪和异丙嗪，并用冰块降温使肛温降至 34左右。7、及时疏通脑微循环：脑水肿纠正后积极疏 通微循环，促进脑细胞受损区血液供应。 可用低分子右旋糖酐静脉滴注。8、苏醒药物的应用：在引起昏迷的直接原因 已被控制以及脑缺氧或脑水肿已被基本纠 正
11、的基础上，在有“苏醒先兆”时早期选择苏 醒药物，如氯酯醒。9、体外反搏治疗：适用于急性一氧化碳中毒稳定期，可使主动脉舒张压提高80%以上 ，使颈总动脉血流量增加77.3%。10、心理治疗：指急性一氧化碳中毒昏迷者 苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态时 的心理治疗，其中护理尤为重要。11、其他对症治疗 a.神经精神后发症治疗尚无特殊治疗方法，一般 采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经 细胞恢复的药物、短疗程的皮质激素治疗等。 b.据报道，乌洛托品、双氧水联合疗法对中度中 毒以上病人可早期应用。前者可与一氧化碳结合 ，后者加速碳氧血红蛋白的解离和氧合血红蛋白 的结合，但要注意防止气栓形成。
12、c.如有严重酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注 ，将血pH纠正至正常范围，以免加重血管 源性脑水肿。 d.昏迷期注意营养，注意水与电解质的平衡十、预防 冬季取暖季节，应宣传普及预防知识， 防止生活性CO中毒事故的发生。 对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提 醒家属继续注意观察患者2个月，如出现 迟发脑病有关症状，应及时复查和处理 。常见一氧化碳中毒煤气泄漏 煤气阀门泄露，煤气管道破裂，特别是地下煤气管道因各种原因破裂造成大量煤气外 逸，是灾害性多人集体中毒的常见原因。近 年来因违章安装煤气热水器而造成煤气外泄 中毒事故也不在少数。 由于煤炉中煤炭燃烧不完全、使用无烟囱煤炉、 烟囱排气不良或因大风倒灌
13、大烟囱，在密闭室内 或各种焙烧窑、家禽孵育房中使用木材、木炭等 取暖使室内一氧化碳浓度过高而引起中毒。燃气 热水器使用不当，火灾现场吸人一氧化碳也可导 致中毒。 煤气或煤炭等燃烧不完全采矿工业 火药或炸药爆炸时可产生大量一氧化碳 气体。如TNT炸药可生成57%一氧化碳。 矿下通风不良，特别是民间小煤窑常在 爆炸后有大量一氧化碳积聚。 冶金工业 煤气发生炉、煤焦炉、鼓风炉、铸造砂型开箱， 以及用羰基法制取纯金属均有一氧化碳生成。煤 气发生炉排出气体中含一氧化碳30%一50%，鼓 风炉含一氧化碳24%一30%。炼焦炉顶含一氧化碳浓度极高。熔炉或窑门关闭不严可发生一氧化 碳泄漏而中毒。有报道工人茌炉
14、旁取暖或睡眠而 中毒死亡的案例。化学工业 用一氧化碳为原料制备甲醇、丙烯酸、 丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰氨 等生产过程中均可能接触一氧化碳。汽车废气 发动的汽车、坦克及军舰密闭舱中均有 一氧化碳中毒事故发生。长途客车运行 过程中曾因排气管漏气，车厢板破损， 使废气进人车厢而引起群体性一氧化碳 中毒事故。此外，在停放的小车内开启 空调睡眠，由于废气进人车内，也可引 起中毒事故的发生。 十一、案例介绍 煤气泄漏致公司保安死亡 某男，51岁，某公司保安。8月中旬的一个夜晚，他与往常一样，站在公司大楼前的马路边 上，一边乘凉，一边不时与晚下班的朋友和职 工打着招呼。次日晨6时，交接班的同事发现他
15、躺在值班室的长椅上，已经死亡。为查明死 因，法医对其进行了尸体解剖，并取心血及胃 内容物送毒物分析。 鉴定结论 所送死者血液中HbCO饱和度为63%。 血液及胃内容物中均未检出巴比妥类、 吩噻嗪类等安眠镇静类药物、有机磷杀 虫剂、酒精和亚硝酸盐等成分原因分析 送检死者心血中HbCO饱和度为63%，达致死量。但值班室及其所在大楼上下并无煤气源，且当时仅有死者一人中 毒死亡。经重新鉴定，结论一致。一度使案件陷入扑朔迷 离之中。遂请煤气公司派专业技术人员到现场查找煤气源 ，最终在离现场20米外的马路旁发现因施工造成的煤气管破裂处。 死者生前曾在马路旁站立多时，由于顺风煤气飘逸到其站立处使其吸入了大量
16、的煤气，而且煤气也可能扩散到处 于公司底楼角落不通风的值班室，使某一直处于煤气含量 较高的环境，最终导致死亡。由于煤气管破裂处位于商业区，无住家，所以未造成其它严重后果 某小区煤气泄漏中毒事件 时 间：上世纪90年代冬季 地 点：本市某小区某号101、102、103、 104室 中毒人数：多人 死 亡：1人 原 因：一层居民天井乱塔建压坏室外煤气管，煤气渗入室内汽车废气致死案（1） 盛夏的一天早晨，当某工厂的汽车司机像往常一样进人车库准备开车时，发现车库内一辆轿车里躺着一具 赤裸的男尸。报警后经排查，得知死者在死亡前一天 的晚上，和一群朋友聚在一起搓麻将至晚上11时，与相好女友一同开车离去。女友交代，当时两人感觉天 热，便将车开至车库内，开着空调在车
