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1、感染性休克(septic shock)定 义*感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率40。*多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)*G杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克* G球菌：暖休克*常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制*微循环障碍*免疫炎症反应失控 *神经内分泌机制和体液介质机制免疫炎症失控INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL
2、-10IL-1IL-1PAFPAFTh-2Th-2Th-1Th-1IL-6IL-6TNFTNF 花生四烯酸花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征败血症综合征感染性休克感染性休克MacrophageMacrophageT cellT cellLPSLPS PathogensPathogensPolyneuclearPolyneuclearEndothelineEndothelineNONO synthasesynthase肾血管收缩机制神经内分泌体液交感-肾 上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ETNO血管收缩应激激素垂体-肾 上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其
3、他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2临床表现*休克代偿期：脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室：高乳酸血症、低氧血症*休克失代偿期：脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降*难治性休克：多脏器功能衰竭治疗困难临床表现*多脏器功能不全综合征(MODS),速发型：原发性，直接导致,迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感染等临床表现MODS诊断标准2心血管系统: 1.血压(收缩压)： 婴儿5g/kg.min维持上述血压。 2.心率： 体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：200次/分儿童：180次/分。 3.心搏骤停。 4.血清pH： 90
4、次/分儿童70次/分2. PaCO2 ：65mmHg3. PaO2 85.5mol/L(5mg/ml 2.SGOT或LDH：正常的2倍以上诊断*早认识、早诊断、早治疗*脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速*失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大 、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速*晚期：多脏器功能衰竭*液体复苏：+快速扩容：2:1含钠等张液，11.5h，1020ml/kg低右+继续输液：1/23/4张， 68h， 30 60ml/kg+维持输液： 50 80ml/kg+纠正酸中毒：PH800SVR800CXRCXR心
5、影小心影小 CVPCVP 10mmHg10mmHg休克未纠正休克未纠正 CXRCXR、ECHOECHO、CVP CVP 多巴胺多巴胺510510ugug/kg.min /kg.min 血液动力学监测血液动力学监测继续扩容继续扩容多巴酚丁胺多巴酚丁胺 520520 g/kg.ming/kg.minSVR30%30%晶体，晶体，4%4%AlbAlb，Dextr Dextr HctHct30%30%晶体，晶体，4%4%AlbAlb，DextrDextrCXRCXR丰满或大丰满或大 CVPCVP10mmHg10mmHg PCWPPCWP监测监测 1010mmHgmmHg肾上腺素肾上腺素 0.220.2
6、2 g/kg.ming/kg.min感染性休克的血液动力学支持程序感染性休克的血液动力学支持程序*血管活性药物：+交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂+血管收缩剂不主张：具动静脉短路+血容量充足+剂量要足，减量要慢？+多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素、莨菪碱治 疗*心功能的保护：+感染性休克后期均存在心功能不全+根据CVPPCWPABP处理+大量吸氧、氨茶碱+强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农+利尿剂+激素+吗啡禁用治 疗治疗*肾上腺皮质激素*呼吸支持*积极控制感染+改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、维生素、球蛋白+及时处理原发病，外科病人必要时应及时手术处理+抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴治疗*降温(3437oC)与低温疗法(3234oC，37d)*葡萄糖使用*钠洛酮应用；1040g/kg.次预后*年幼*治疗过晚或不恰当*G杆菌感染*深昏迷*呼吸窘迫*难以纠正的高乳酸血症*多脏器功能衰竭
