急性心肌梗死溶栓治疗

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1、急性心肌梗死溶栓治疗河南省人民医院 李 兵河南省人民医院急诊医学部-李兵心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因我国心血管病现患人数2.3亿，每10个成年人中有2人是心血管病，其中心肌梗死200万河南省人民医院急诊医学部-李兵中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升2010年急性心肌梗死患者出院人次数达27.18万人次，自1980年以来的年均增长率达 8.92% 2010年急性心肌梗死的住院总费用为42.87亿元，自2004年以来的年均增长率为 33.14%河南省人民医院急诊医学部-李兵动脉粥样硬化是冠心病的病理基础 炎症加重，脂质核心增大 SMC和纤维组织减少 不稳定斑块形成，发生破裂 斑块破裂导致斑

2、块内物质溢 出和急性血栓形成不稳定斑块破裂后斑块发展发展内膜增厚粥样瘤形成发生发生 正常动脉内皮功能紊乱 LDL进入动脉壁 LDL被氧化 单核细胞浸润 内皮功能减退 LDL进入动脉壁、被氧化， 内皮功能紊乱持续存在 泡沫细胞形成 SMC迁移，合成纤维组织 血管壁炎症，脂质核心形成 临床事件临床事件 河南省人民医院急诊医学部-李兵未阻 塞的 管腔血栓 团块血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集GP IIb/IIIa纤维蛋白原动脉管壁血小板破裂的斑块ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与

3、 增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛 危险性相关的一组临床病状。ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形 成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床 综合征。河南省人民医院急诊医学部-李兵解决血管壁问题 延缓斑块形成 稳定易损斑块 减少血栓形成 减少急性心脏事件防治措施解决血管腔问题 恢复正常管腔 再狭窄 改善心肌供血 提高生活质量外 膜lipid core脂肪核血栓延缓斑块发展稳定斑块抗炎作用减少血栓形成改善内皮功能河南省人民医院急诊医学部-李兵第一部分 急性心肌梗死的病理生理学河南省人民医院急诊医学部-李兵心肌梗死前斑块的狭窄程度狭窄狭窄狭窄Falk E et al, Circ

4、ulation, 1995.河南省人民医院急诊医学部-李兵thrombusathrosclerosisPlaque ruptureBlocked artery 心肌梗死 时心电图急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成河南省人民医院急诊医学部-李兵血栓形成的条件 血管壁或者内皮细胞损伤 激活内源或者外源凝血系统 血液流变学因素 血液淤积、流速变慢 血液成分的变化 高凝状态河南省人民医院急诊医学部-李兵血栓形成类似生理止血过程1. 血管壁损伤，血管收缩，减少受损处的血流，是血管受损的第一反应 2. 血小板血栓（白色血栓）形成对血管进行机械性填补，使出血暂时停止 3. 凝血血栓（红色血栓）形成凝血过程

5、是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。河南省人民医院急诊医学部-李兵激活的血小板是ACS中血栓形成的核心 血小板经过3个步骤，促使血栓形成 粘附 激活 聚集斑块块破裂导导致血小板 粘附在暴露的血管内皮 下组织组织粘附的血小板被激活激活的血小板不断聚集，在受损损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板 膜构成的块块状物23Vorchheimer DA, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:59-68; Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366. 河南省人民医院急诊医学部-李兵血小板血栓(白色血栓)的形

6、成血小板粘附血小板聚集血小板血栓 粘附：血管内膜损伤胶元纤维,vWF因子等配体暴露+血小 板膜糖蛋白Ib受体血小板粘附于损伤表面 聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜 糖蛋白IIb/IIIa受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋 白原等配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来 ，形成聚集。 血小板聚集剂：5-HF ADP 凝血酶 TXA2 NE等 其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型 纤溶酶原激活剂（t-PA），链激酶，高切变率等 配体：纤维蛋白原 vWF因子 纤维连接蛋白等河南省人民医院急诊医学部-李兵凝血血栓(红色血栓)的形成1. 凝血活酶的生成 2. 在凝

7、血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶 3. 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白 4. 纤维蛋白溶解（溶栓）河南省人民医院急诊医学部-李兵河南省人民医院急诊医学部-李兵第二部分 急性心肌梗死的诊断河南省人民医院急诊医学部-李兵急性心肌梗死的现代分类： STEMI NSTEMI河南省人民医院急诊医学部-李兵急性心肌梗死诊断新模式:冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段 抬高3.急性期诊断的分期更加细化4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一 级分支）5.前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研究河南省人民

8、医院急诊医学部-李兵急性心肌梗死诊断新模式1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动 态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立3:2模式河南省人民医院急诊医学部-李兵急性心肌梗死诊断新模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落 第二个1：下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波1+1诊断模式病史心电图1+1模式实质 是3:2模式的 演变河南省人民医院急诊医学部-李兵急性心肌梗死诊断新模式 心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位， 但不意味着心电图诊

9、断作用的下降。应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性， 其仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3h至7-14d），但心电图与其相反。 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势（1）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预（2）不仅定性，而且定位（3）不仅诊断，还能分期（4）尚有预后判断价值河南省人民医院急诊医学部-李兵第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略河南省人民医院急诊医学部-李兵现状 中国每年有60万急性心肌梗死病人，其中 仅2万人接受了急诊介入治疗，9万人（ 15.4%）接受了静脉溶栓治疗。 在众多亟待解决的问题中，急性心肌梗死 急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是 关键所在。河南省

10、人民医院急诊医学部-李兵AMI再灌注治疗策略 尽早 完全 持续河南省人民医院急诊医学部-李兵时间就是心肌时间就是生命河南省人民医院急诊医学部-李兵突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌坏死血管闭塞时间after: J. Schaper 19870%20%40%60%80%100%河南省人民医院急诊医学部-李兵治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度溶栓治疗 就诊至开始溶栓时间（数据来自 GRACE 注册研究）就诊至开始溶栓时间 (min)就诊至首次球囊扩张时间(min)6个月死亡率（%）6个月死亡率（%）直接PCI 就诊至首次球囊扩张时间河南省人民医院急诊医学部-

11、李兵总缺血时间：每一分钟都有意义总缺血时间每延长30分钟，1年死亡率增加7.5%Circulation. 2004;109:1223-12251994-2001年，共入选1791例行直接PCI的STEMI患者。入选标准：症状发生6小时内，或6-24 小时仍存在持续缺血（持续或再发胸痛、ST段持续抬高或再抬高）0601201802403003601年死亡率（%）12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0总缺血时间（分钟）河南省人民医院急诊医学部-李兵AMI再灌注治疗策略 尽早 完全 持续河南省人民医院急诊医学部-李兵急性心肌梗死治疗评价 TIMI分级 0级:阻塞远端无血流通过 1级

12、:造影剂能够通过阻塞部位,但不能完全充盈远端 血管 2级:造影剂能够完全充盈梗死相关血管,但充盈和排 空延迟 3级:完全正常的血流充盈和排空 TIMI0级和1级:未通 TIMI2级和3级:再通 充分的冠状动脉血流灌注才能有效改善预后河南省人民医院急诊医学部-李兵TIMI分级与组织灌注 TIMI分级反映心外膜血管再通情况 TIMI3级患者 1/3 低复流(low reflow) 或 无复流 (no reflow) 广泛心肌坏死、缺血肿胀 微循环受损 碎裂血凝块栓塞远端小血管 再灌注损伤河南省人民医院急诊医学部-李兵TIMI分级与组织灌注 根据PET检查结果，TIMI3级血流患者，按组织灌注 水平

13、分3类 心肌高水平灌注： 75% 3个月后局部心 肌收缩功能正常 心肌中等水平灌注: 50% - 75% 存活心肌仍有缺 血性损害 心肌低水平灌注: 90kg，最大剂量为50mg。河南省人民医院急诊医学部-李兵溶栓治疗（明显的时间相关性）120分钟，符合以下情况可行溶栓治疗推荐类别证据级别缺血症状75岁)n女性n以往卒中史n高血压 (160/95mmHg)n低体重n肝素用量过大n溶栓剂的种类颅内出血是溶栓治疗最危险的并发症,发生率约0.5%(0.1%2%),死亡率为50%n溶栓剂应根据体重调整剂量,SKLCK以2 万u/kg为宜,rt-PA以不超过70100mg为 宜肝素用量必须适宜,APTT

14、保持为对照值的 1.52倍n对使用rt-PA的老年患者,肝素负荷量为 60u/kg,最大剂量不超过5000u,静滴维持 量为12u/(kgh),最大剂量不超过1000u/hn溶栓和静滴肝素过程中,应密切注意患 者的意识状态,如有进行性意识不清,应警 惕颅内出血的可能,及时停止治疗,采取相 应的治疗措施 河南省人民医院急诊医学部-李兵溶栓治疗时颅内出血的处理：神经系统急性改变神经系统急性改变 ( (急性高血压、新发或严重头痛、恶心、呕吐、嗜睡或昏迷、局部神经反应消失急性高血压、新发或严重头痛、恶心、呕吐、嗜睡或昏迷、局部神经反应消失) )颅内出血影像学检查颅内出血影像学检查参照再灌注治疗 缺血性

15、卒中流程表请神经内科请神经内科/ /神经外科会诊神经外科会诊(I (I类类C C级级) )药物治疗药物治疗(I (I类类C C级级) )甘露醇甘露醇0.5-1.0mg/kg0.5-1.0mg/kg负荷量负荷量 2.25mg/kg 162.25mg/kg 16小时重复小时重复 渗透压渗透压300-310mOsm300-310mOsm过度通气，如有脑疝，过度通气，如有脑疝， 使使PCOPCO2 2维持在维持在25-30mmHg25-30mmHg脑室外引流脑室外引流进行血肿外科评估进行血肿外科评估预后估计预后估计合理的措施合理的措施 (IIa(IIa类类C C级级) )否定否定肯定肯定鱼精蛋白鱼精蛋白 中和肝素中和肝素新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆 2 2个单位个单位冷凝集物冷凝集物 1010个单位个单位重复检测重复检测PTPT、aPTTaPTT、血小板、纤维蛋白原、血小板、纤维蛋白原 监测血压、血糖水平、控制发热、请血液科会诊监测血压、血糖水平、控制发热、请血液科会诊血小板血小板 6-86-8个单位个单位河南省人民医院急诊医学部-李兵再灌注损伤：l l 低血压综合症低血压综合症l l 心律失常心律失常河南省人民医院急诊医学部-李兵再灌注损伤-低血压综合症低血压综合症 下壁、下壁合并