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1、急性一氧化碳中毒感染科 胡嘉宁概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生 活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳 ，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧 化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋 白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而 产生一系列症状和体征。 理化特性一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无 刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的 气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不 完全所产生。一般人常在无意中发生中毒 ，每年总有一些病例在被发现时，常因中 毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。病因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门 或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量
2、的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO 中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、 也可发生中毒。发病机制CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与 血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb 。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较 低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且 不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的
3、l/3600。 COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不 易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球 蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化 酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb 的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度 和接触时间有密切关系。发病机制nCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺 盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小 血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷 (ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转 不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞 内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而 造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性 代谢产物蓄积，使血管通
4、透性增加而产生 脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血 栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病 变。一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。临床表现n急性CO中毒按中毒程度可分为1.轻度中毒：病人仅有头痛、头晕、 心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血 液COHb浓度为10%-30%。2.中度中毒：除上述症状加重外，尚 有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗 多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏 迷状态；血液COHb浓度为30%-40% 。3.重度中毒：患者迅速进入昏迷状态，反射 消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱 桃红色，周身大汗，体温增高，呼
5、吸频数 ，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵 发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出 现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。 血液COHb浓度为50%以上。急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经 过260天的“假愈期”，再出现中枢神经 系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下 列临床表现：神经意识障碍（幻视、烦躁 ），锥体外系神经障碍（肌张力增加、运 动迟缓）；锥体系神经损害及大脑皮层局 灶性功能障碍（肢体瘫痪、大小便失禁、 失语）。n急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同 。后者的症状直接由急性期延续而来，而 迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒 后，经过一段时间的假愈期，突
6、然出现以 意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化 碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月， 在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回 顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人 中2%30%出现DNS。 实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定； 2、脑电图：可见中、高度异常波； 3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区 。治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用 呼吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性 脑病。治疗原则一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：吸入氧气可加
7、速COHb解离。增加CO的排出。 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需 4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大 气压的纯氧可缩短至20min。可给予氧气吸入,氧流量5-10L/min，有中 毒症状的患者直到症状完全消失，有条件 时应给予高压氧治疗，呼吸停止时应及时 进行人工呼吸和机械通气。高压氧高压氧治疗机理：1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一 氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。 高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量， 增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红 蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内 弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧 量减少，使组织
8、得到足够的溶解氧，大大减少 机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正 低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修 复。2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低， 则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在 治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要 的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而 且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发 症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的 迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神 经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也 叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者， 经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常 发生在中毒后260天，甚至有些转为后遗症。 但急性一氧化碳中
9、毒患者经高压氧治疗后，则 可避免并发症的发生，减少后遗症。 n3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点 是一快，二高，三少，即：一快是清醒快 ，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是 治愈率高，总有效率高；三少是并发症少 ，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧 治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作 简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急 性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之 前方为有效（最好在4小时内）。适应症n1.一氧化碳中毒n2.缺血性脑血管病n3.脑炎、中毒性脑病n4.神经性耳聋n5.多发性硬化、脊髓及周围神经外伤、老 年期痴呆等。禁忌症n1.恶性肿瘤，尤其是已发生转移的病人。n2.出血性疾病，如颅
10、内出血。n3.颅内病变诊断不明确。n4.严重高血压（大于160/95mmHg），心功 能不全。n5.原因不明的高热、急性上呼吸道感染、 急慢性鼻窦炎、中耳炎、咽鼓管通气不良 。n6.肺部感染、肺气肿、活动性肺结核。禁忌症n7.妇女月经期或怀孕期。n8.有氧中毒和不能耐受高压氧者。入舱前注意事项n n1.严禁将火种（打火机、火柴等）易燃、易爆、 易挥发物品（汽油、酒精、油脂）及电器设备 （手机、商务通、电动玩具、电手炉等）带入 舱内。严禁使用发胶，头油，指甲油，口红及 在身体涂抹油脂类东西等。勿将手表、钢笔及 其他与治疗无关的物品带入舱内。n 2.进舱前不宜进食过饱或进食易胀气的食物， 如牛奶、
11、豆浆、薯类、萝卜、韭菜、葱、蒜等。一般在餐后1-2小时进舱。n n3.入舱时必须穿纯棉质服装，不得穿戴化纤类衣 物进舱。n4.进舱前排空大小便，做好皮肤及外阴部的清洁 。n5.小儿或躁动病人可湿润枕部头发，防在舱内摩 擦产生静电。n6.保持各引流管固定，通畅，防滑脱n7.气管切开者的气管切口应暴露且周围15cm无遮 盖，以防窒息。进舱前用吸痰器吸净口腔及气 管套管内痰液。n8.在高压氧舱内治疗时，吸氧面罩紧贴面颊部， 在安静和休息状态下吸氧，吸氧时不做深呼吸 ，不屏气，自然呼吸即可。n 9.在高压氧舱内治疗时若出现耳部胀痛，可做 咀嚼动作或吞咽动作缓解。若出现腹胀，便意 ，均为舱内压力改变所致
12、，压力超过一定程度 后可缓解，不必惊慌。n 10.体温超过38，脉搏、呼吸缓慢，血压超过 160/95mmHg者，妇女月经期暂停高压氧舱治疗 。高压氧舱治疗后n1.应注意休息，喝热饮或行热水浴。n2注意加强营养，需摄入高糖（如蜂蜜水 ，糖水）、高蛋白低脂肪（如鱼汤，牛奶 ，鸡蛋，豆制品等）、高维生素（如新鲜 水果，蔬菜。）、易消化饮食。二、防治脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到 高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是 20%甘露醇，静脉快速滴注。待23d后颅 压增高现象好转，可减量。也可注射速尿 脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有 助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首 选药是地西泮
13、，1020mg静注，剂量可在 46h内重复应用。 三、促进脑细胞代谢 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色 素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒 ）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加 入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激 素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其 他对症与支持治疗。四、防治并发症昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极 为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必 要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎 。控制高热，加强营养支持，密切监控， 严防神经系统和心脏后发症的发生。健康教育n1.加强预防一氧化碳中毒的宣传。居室用 火炉要装烟筒，保持室内通风。n2.厂矿要认真执行安全操作规程，煤气管 道要经常维修，应有专人负责矿井空气中 一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度 一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面 具，系好安全带。我国规定车间空气中一 氧化碳最高容许浓度为30mg/m3。
