类固醇激素受体辅激活子3(src-3)在小鼠腹膜炎中的作用及抗炎药物的筛选

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1、细胞生物学专业毕业论文细胞生物学专业毕业论文 精品论文精品论文 类固醇激素受体辅激活子类固醇激素受体辅激活子3(SRC-3)3(SRC-3)在小鼠腹膜炎中的作用及抗炎药物的筛选在小鼠腹膜炎中的作用及抗炎药物的筛选关键词:类固醇激素受体辅激活子关键词:类固醇激素受体辅激活子 3 3 SRC-3SRC-3 腹膜炎腹膜炎 抗炎药物抗炎药物 环氧二烯环氧二烯 免疫免疫 调控调控 发病机制发病机制摘要:SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学 功能具有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫 调控作用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中

2、也具有调控作 用。我们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明, SRC-3 的缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对 细菌清除能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细 胞的表面受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡 程度,这些都表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用, 也能有效的增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到 保护作用。另外,我们构建了一个方

3、便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其 为平台成功地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在 体内体外都能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。 我们的工作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为 开发有效治疗脓毒症的药物提供了新的思路。正文内容正文内容SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功 能具有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调 控作用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。 我们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因

4、敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清 除能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表 面受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表 达具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些 都表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用,也能有效 的增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功 地筛选到了一种化合物

5、一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都 能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具 有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反

6、应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些都 表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用,也能有效的 增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功 地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都 能有效抑

7、制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具 有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-

8、3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些都 表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用,也能有效的 增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功 地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓

9、毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具 有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 B

10、cl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些都 表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用,也能有效的 增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功 地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都 能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路

11、。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具 有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对

12、细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些都 表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用,也能有效的 增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功 地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都 能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具

13、有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些都 表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的

14、炎症反应有重要的调控作用,也能有效的 增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都 能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具 有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前

15、还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的吞噬活性及细胞的凋亡程度,这些都 表明 SRC-3 不仅对细菌感染后机体的炎症反应有重要的调控作用,也能有效的 增强机体对细菌的清除能力,从而在机体发生腹膜

16、炎的过程中起到保护作用。 另外,我们构建了一个方便高效筛选抗炎药物的报告系统,并以其为平台成功 地筛选到了一种化合物一环氧二烯(Mycoepoxydiene,MycoE),它在体内体外都 能有效抑制脂多糖刺激的炎症反应,但相关机制有待进一步的研究。我们的工 作为以后进一步揭示脓毒症的发病机制提供了一定的理论依据,也为开发有效 治疗脓毒症的药物提供了新的思路。 SRC-3 作为类固醇激素受体辅激活子家族的成员,对机体的多种生物学功能具 有重要作用,其中可以通过抑制脂多糖刺激的机体炎症反应来发挥免疫调控作 用,但是目前还不清楚 SRC-3 是否在机体脓毒症的发生中也具有调控作用。我 们建立了小鼠腹膜炎模型,通过对 SRC-3 基因敲除小鼠的研究表明,SRC-3 的 缺失会导致机体在感染大肠杆菌后产生强烈的炎症反应并导致机体对细菌清除 能力的降低,进一步对小鼠腹腔巨噬细胞的研究发现 SRC-3 与巨噬细胞的表面 受体 SR-A、抗氧化酶 Catalase 及抗凋亡蛋白 Bcl-2、clAP-2 及 cFLIPL 的表达 具有相关性,从而影响巨噬细胞对细菌的

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