水电解质紊乱-周福德

《水电解质紊乱-周福德》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质紊乱-周福德（109页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、水、电解质和酸碱平衡紊乱 Water，Electrolyte and Acid-base disturbances北京大学第一医院肾脏内科 周福德故事 男性，32岁，医生 头晕一天 病史：一天前，跑10000米后，出现头晕。 查：BP100/60mmHg，无水肿。化验：血钠 170mmol/l，Scr400umol/l。尿化验阴性。 诊断：ARF。肾活检：正常肾组织。补液后 一切正常。 诊断？内容 概述 水、钠平衡紊乱 钾平衡紊乱 钙磷代谢紊乱 酸碱平衡紊乱临床重要性 常见：内科、外科、儿科 部分病人病情危重 适当治疗，可改变预后体液容量与分布体液TBW（%） 成年男性TBW（%） 成年女性T

2、BW（%） 婴儿正常人605070瘦706080肥胖504260p年龄、性别、胖瘦体液的分布（70kg，男）血浆 3.5L （5% ）组织液 10.5L （15%）细胞内液 28L （40%）ECFICF血浆容量=（1-Hct）x体重x0.065基本概念 血浆张力不能透过细胞膜的颗粒数水、钠平衡紊乱的分类疾病分类脱水高渗性 （低容量性高 钠血症）低渗性 （低容量性低 钠血症）等渗性容量过多水肿水中毒 （高容量性低钠血症）低钠血症低容量性高容量性容量正常性高钠血症低容量性高容量性容量正常性低钠血症 Hyponatremia定义 低钠血症 血清钠离子浓度水丢失水钠潴留水多，钠 原因肾外丢 失肾脏丢

3、 失心衰、 NS、肝 硬变肾衰SIADH、精 神性多饮、 Addisons D 尿钠 （mmol/l ）202020临床表现临床表现 低容量表现： 神经系统的症状及体征 急性低钠血症脑的改变为脑水肿 血清钠125mmol/l，多无症状。 血清钠145mmol/l 正常人不会发生持续性高钠血症常见于： 婴儿 神志障碍者 老年人血浆张力ADH口渴高钠血症分类 低容量性高钠血症 容量正常的高钠血症 高容量性高钠血症高钠血症的主要原因 水丢失未及时补充 不显性失水 胃肠道丢失 尿崩症 渗透性利尿 下丘脑病变 水向细胞内转移：过度锻炼或抽搐 钠过多高钠血症的分类、病因与病理生 理特点分型低容量性容量正常

4、高容量性水钠平衡失水失钠失水水钠潴留原因肾丢失肾外丢 失肾丢失肾外丢 失医源性尿钠 （mmol/l ）2020高钠血症的临床表现高钠血症的临床表现 CNS症状及体征 急性者，症状的轻重与血清渗透压增高的 程度有关 渗透压325mOsmol/l，不安，易激动。 渗透压355mOsmol/l，共济失调、震颤 渗透压400mOsmol/l，肌张力、癫痫 渗透压425mOsmol/l，死亡 慢性者表现较轻高钠血症的诊断流程高钠血症的治疗 非高容量性高钠血症 计算体内缺水量 液体种类：NS、0.45%NS、5%GS 纠正速度：慢（20代酸腹泻RTA DKA代碱呕吐利尿剂、原醛 RAS Bartters

5、Syn尿钾 49mmol/l+ 碱中毒利尿剂、原醛 RAS Bartters Syn低钾血症的临床表现 神经肌肉系统：肌无力，腹胀，尿潴留。 心脏：U波，心律失常。 代谢影响：IGT，发育迟缓 肾脏：多尿低钾血症的评估要点 病史 血清和尿电解质 ABG ECG低钾血症的诊断思路（1）低钾血症的诊断思路（2）低钾血症的治疗 目的 立即：预防致命性合并症 最终：补充钾储备 治疗策略 治疗病因 补钾低钾血症的治疗 缺钾量的评估 钾制剂 补充途径 补充速度钾制剂药物含钾量优点氯化钾13.4mmol/g起效快 纠正代碱枸橼酸钾9mmol/g纠正代酸谷氨酸钾4.5mmol/g治疗肝性脑病门冬氨酸钾镁3.0

6、mmol/g补镁补充途径 口服：能口服，尽量口服。注意：多吃含钾丰富的食物的效果？ 静脉：20 to 40mmol K/L指征 不能口服者 严重低血钾 补充速度 轻至中度低钾血症 30-60mmol/d po. （2-4.5g KCL） 重度低钾血症：K+5.5mmol/l 钾过多：K+储存量高钾血症的病因 钾摄入过多 肾功能异常 远端肾小管上皮细胞的钠浓度降低 EABV，肾衰 肾脏排钾减少： 肾小管间质肾炎 肾素-醛固酮分泌异常 低醛固酮血症、肾上腺皮质功能不全 假性低醛固酮血症 药物 向细胞外转移AT P 酶KNa3Na2KANP-RAJdoAJdo-RPeritubular capill

7、ary高钾血症的影响 神经肌肉症状：乏力，麻痹 心脏最严重表现ECG：高钾血症的诊断思路 血电解质检查 除外假性高钾血症 评估病情的严重程度 分析病因假性高钾血症 静脉缺血时的机械性损伤 WBC及血小板增多高钾血症的治疗 治疗原则 控制基础病因 个体化 紧急治疗指征 K+6.5-7.5mmol/l严重的肌肉无力 明显的ECG异常高钾血症的急诊治疗方案药物机制剂量达峰时间特殊适应症10%葡萄糖酸钙拮抗钾毒性1030ml IV 2分钟5minECG异常葡萄糖胰岛素细胞内转移Insulin 10U+G3050g6min碳酸氢钠细胞内转移4450mep IV 5分钟3060m代酸舒喘灵细胞内转移102

8、0mg+4ml NS3060m呋塞米增加肾排泄2040mg，IV30m降钾树脂肠道排泄20g，q46h24h血液透析清除24小时HD3060m肾衰第三部分 钙磷代谢紊乱内容 高血钙 低血钙 高血磷 低血磷概述 血清钙的组成：45%游离钙，40%与白蛋白 结合，15%与有机和无机酸结合。 血钙正常值：2.252.75mmol/l Ca=Ca+0.02 x （40-ALB） 高钙血症：血清钙2.75mmol/l. 轻度：3.5mmol/l病例5 男，29岁 C/o：恶心、呕吐3周，肾功能异常11天。伴多 尿。 PE：T36.4度，BP130/90mmHg，神清，睑结膜 充血明显，心肺腹（）。双下肢

9、无水肿 化验：尿蛋白0.56g/d，无血尿。血生化： ALB36g/l，Scr464umol/l，Ua 293mmol/l， BUN28.5mmol/l（BUN/Scr=15.3）， Ca3.51mmol/l，P1.39mmol/l。 B超：双肾增大 诊断：急性肾衰竭、高钙血症原因待查高钙血症的发病机制 骨吸收增加 胃肠道吸收钙增加 肾脏排钙减少高钙血症的病因 甲状旁腺功能亢进：原发性、继发性或散 发性 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤 维生素D中毒或钙摄入过多 高钙透析液 其他药物：噻嗪类利尿剂、锂 其他：甲亢、肢端肥大症，乳-碱综合症（ milk-alkali syndrome），etc临床表现 神

10、经心理：焦虑、抑郁、认知功能异 常。重者（3.5mmol/l）可嗜睡、意识 模糊、昏迷。 GI：便秘、厌食、恶心。 肾：多尿、结石、肾衰 心脏：QT间期缩短、高血压、心律失 常高钙血症诊断思路病例5 iPTH 283.4pg/ml 尿钙16.8mmol/d 超声和甲状旁腺显像：右侧甲状旁腺腺瘤 切除病灶后血钙正常 肾活检：肾小管钙盐沉积 最终诊断：原发性甲旁亢、甲状旁腺腺瘤 、高钙血症、ARF。治疗指征 明显胃肠道症状 神经系统症状 血钙3.5mmol/l高钙血症的治疗治疗方式机制用法起效时间持续时间生理盐水纠正血容量，促 尿钙排泄200-300ml/h，尿 量100-150ml/h几小时输液

11、中袢利尿剂抑制henle袢吸 收钙几小时治疗中降钙素抑制骨吸收，增 加尿钙排泄4 IU/kg，IM，IH ，q12h4-6h48h二磷酸盐抑制骨吸收帕米磷酸钠60- 90mg IV24-72h2-4w糖皮质激素减少肠道吸收钙 抑制肿瘤细胞合 成活性Vit DPred 20-40mg/d2-5d几天-几周钙受体敏感剂 cinacalet降低PTH2-3d治疗中透析无钙或低钙透析 液数小时治疗中第四部分 酸碱平衡紊乱概述正常酸碱平衡 细胞外液H+ 40nmol/l。 动脉血PH：7.35-7.45 细胞内液PH：7.0-7.3酸碱平衡的调节 化学缓冲物 - 24h 呼吸调节 - 1030min 肾

12、脏调节 - 数小时数天 重吸收肾小球滤过的HCO3- 生成可滴定酸（H2PO4-，etc.） 排出铵盐 效果最强定义（2） 酸中毒：动脉血PH7.45 代谢性酸碱平衡紊乱：原发性改变是HCO3- 的变化。 呼吸性酸碱平衡紊乱：原发性改变是pCO2 的变化。单纯性酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG） AG=测得的阳离子-测得的阴离子 Normal AG：812mmol/l 血清白蛋白每下降10g/l，AG降低2.3-2.5mmol/l代谢性酸中毒概述 定义：PH+ HCO3- 分类： AG正常型代谢性酸中毒 AG升高型代谢性酸中毒发病机制 酸性代谢产物产生增加 糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 甲醇中毒等

13、 碳酸氢盐丢失 腹泻 2型肾小管酸中毒 肾脏排泄酸性代谢产物减少 肾衰竭 1型肾小管酸中毒 稀释性酸中毒AG增高型代谢性酸中毒的原因 肾脏排泄酸性代谢产物减少 ARF CRF 酸性代谢产物产生增多 乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 水杨酸中毒临床表现 呼吸系统：Kussmauls 呼吸。 心脏：低血压，心跳骤停 骨病代谢性酸中毒的诊断 Step1：确立诊断 PH+ HCO3- Step2：评价代偿程度，有无呼吸性酸碱平 衡？ 10mmol/l HCO3-，12mmHg PCO2 否则，可能合并呼吸性酸碱平衡紊乱 Step3：AG型还是AG升高型 Step4：AG升高型，渗透压间隙是否增高病例6 6

14、5岁，男性，因“呕血、黑便2天”入院。 门诊胃镜检查示十二指肠溃疡。检查后出 现吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸机治疗 ，同时持续静脉输注劳拉西泮（lorazepam ）。 入院时化验：Na142，K4.3，Cl 105，HCO3 22，Scr 1.4mg/dl，BUN 25mg/dl，Hct 35， PH 7.35，PaCO2 45mmHg，PaO2 75mmHg。 住院期间，血流动力学指标稳定，持续静 脉使用劳拉西泮镇静。病例6 住院第10天，化验显示：Na 138，K 4.8，CI 100， HCO3 10（AG28），Scr 1.8mg/dl， BUN 28mg/dl，Glucose 12

15、0mg/dl，血清渗透 压330mOsm/l（渗透压间隙=27）。 D-乳酸 0.04mmol/l（0.1mmol/l） L-乳酸 1.9mmol/l（0.7-2.1mmol/l）AG增高代谢性酸中毒的原因是什么 ？ 渗透压间隙增加的原因是什么？丙二醇中毒（Propylene Glycol toxicity） 作为药物的溶剂增加药物的稳定性，分子 量76 45%经肾脏排泄，其余经肝脏代谢。 经乙醇脱氢酶代谢成乳醛（lactaldehyde） 和丙酮醛（methylglyoxal），然后转化成乳 酸和丙酮酸。 有肾毒性（ann pharmacother 29：1110-14 ，1995） 血清propylene glycol 浓度 17.2mmol/l代谢性酸中毒的治疗 对因治疗 危重病人的紧急处理 碱性药物的使用