动脉血气分析与误差改

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1、1动脉血气临床应用2血气的定义严格的讲，血气指的是通常情况下是气体并在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物。氧气：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳： PaCO2一氧化碳： %COHb惰性气体： 氦、氮、氪不是所有的血中气体都常规检测，也不是所有的血气测量是真正的血中气体如：pH、HCO3、BE3血气分析的定义血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡状态。 简明临床血气分析 罗炎杰 冯玉麟 人民卫生出版社4动脉血气分析的临床意义血气分析仪

2、是人体内环境监测仪。它广泛应用于临床各科，在协助诊断，指导治疗、观察疗效、判断预后中起着举足轻重的作用。血气分析检查，能迅速、及时、全面地了解我们的呼吸、代谢情况，并以此推测出循环状况。只要能熟练掌握它，就能给临床提供快速、正确诊断方向或处理措施。并通过血气分析检查可了解你的治疗措施是否合适。鉴于它的重要性，血气分析检查定为临床处理危重、疑难病例的常规检查。5内容提要常用动脉血气分析指标及意义血气的病理生理学基础动脉血气检测误差分析6常用动脉血气分析指标及意义7pH值值： 是指血液中氢离子浓度H+的负对数。正常值：7.357.457.357.45，平均，平均7.407.40。对应 H+为354

3、5mmol/L，均值40mmol/L临床意义：判断酸碱平衡失调的重要指标。pH=PK+log HCO3- / H2CO3 =6.1+logHCO3- /(PCO2) 或 H+=24PCO2/ HCO3- 8由公式可见，HCO3- 为代谢因素，主要受肾脏调节；PCO2为呼吸因素，主要受呼吸调节。正常时 HCO3- 与H2CO3 的比例维持在20:1，人体血液酸 碱度就维持稳定，约7.4左右。一旦一方含量改变，另一 方也会随之发生相应改变。pH低达6.80或高达7.80可引起死亡。pH45mmHg 高碳酸血症 低通气35-45mmHg 正常血碳酸 正常通气 SB 呼酸AB 45mmHg 高碳酸血症

4、 低通气3545mmHg 正常血碳酸 正常通气27 氧离曲线右移P5027 氧离曲线左移45氧合氧运输一氧化碳与氧饱和度CO影响组织获得氧气的方式-阻止氧气和血红蛋白结合，降低动脉血氧饱和度-增加结合在血红蛋白上的氧分子与血红蛋白的亲和力后果-在肺毛细血管内，减少氧气和血红蛋白结合-任何PaO2 条件下，氧气进入组织减少治疗-尽可能快地提高PO2（100%纯氧，高压氧仓，机械通气）46病例男性27岁，昏迷进入急诊室，查体，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG窦性心动过速，无明显心肌缺血。血气分析如下：你认为哪种信息必须获得？血氧计检测SaO2上述答案的理论基础是： 计算的氧饱和度能掩盖

5、SaO2 的真实下降pHPaC O2PaO2Sa O2HC O3NaKClFIO2HbmmHgmmol/Lg/dl 7.3 442829322211647病例随后补充以下资料：SaO2 50% ，COHb 47% ，乳酸 2.0mmol/L患者动脉血氧含量是多少？10.9氧离曲线的位置是：氧离曲线左移，抑制氧在组织水平的释放最争取的治疗措施是：插管给纯氧一小时后血气如下：pHPaC O2PaO 2Sa O2HC O3CO HbKClFIO 2HbmmHg mmol /Lg/dl7.4 5305257522251001648病例你如何解释当前血气？与CO中毒改善一致那种治疗方式最合适：持续100

6、%FIO2 或高压氧治疗pHPaC O2PaO 2Sa O2HC O3CO HbKClFIO 2HbmmHg mmol /Lg/dl7.4 5305257522251001649氧合氧运输血氧含量 CaO2CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2-可见CaO2几乎是由血红蛋白含量和SaO2决定的-通常提示缺氧的严重程度-特别注意PaO2和SaO2正常，但仍可能缺氧50氧合低氧血症和缺氧低氧血症定义为PaO2、SaO2降低或血红蛋白含量减少。通常PaO2(6080mmHg)轻度低氧血症，6040中度低氧血症，40重度CaO2越低，低氧血症越严重，不考虑PaO2和SaO2缺氧缺氧是

7、机体组织得不到充足的氧供，或组织不能很好的利用氧，要考虑心输出量和组织摄氧水平。低氧血症只是缺氧的一种类型，低氧血症的病人可能不缺氧（通过心输出量和/或在组织水平提取氧适应性上升），有充足氧含量的病人可能缺氧（低心输出量或线粒体中毒）。51氧合 低张性缺氧-表现为PaO2降低，CaO2减少，组织供氧不足血液性缺氧-指Hb的数量或性质改变，致CaO2减少或氧不易释放循环性缺氧-缺血性缺氧-淤血性缺氧组织性缺氧-组织细胞利用氧障碍52酸碱平衡HH方程酸碱平衡的生理调节酸碱平衡与电解质酸碱平衡的常用参数酸碱平衡紊乱的判断方法病例分析53酸碱平衡状态H-H方程HCO3 HCO3PH=pK +Log =

8、pK +Log H2CO3 0.03*(PaCO2)pH 值是随HCO3和PaCO2两个变量变化而变化pH变化取决于HCO3/PaCO2的比值，并非单纯取决于任何一个变量的绝对值54酸碱平衡H-H方程代偿规律-HCO3、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。-原发失衡变化必然大于代偿变化-酸碱失衡的代偿性变化有一定限度结论-原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱-HCO3和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在-PaCO2和Hco3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在55酸碱平衡生理调节酸碱平衡的调节机理缓冲调节离子交换肺的调节肾的调节56酸碱平衡

9、-生理调节缓冲调节（血液缓冲）碳酸氢盐缓冲系统 NaHCO3/H2CO3 是血液中缓冲能力最强的一组，约53%，主要对固定酸起缓冲作用。 酸中毒时经碳酸氢钠缓冲后生成水和二氧化碳，CO2由肺排出，碱中毒时经碳酸缓冲变成碳酸氢根，由肾排出血红蛋白缓冲系统 主要存在于红细胞内，占血液缓冲能力35%，主要对挥发酸起缓冲作用血浆蛋白缓冲系统 缓冲作用小，约占7%磷酸盐系统 Na2HPO4/NaH2PO4 约占5%57酸碱平衡生理调节细胞内外离子交换-酸中毒时：3K+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1H+由细胞外转移到细胞内，-碱中毒时，3H+由细胞内转移到细胞外，同时2Na+和1K+由细胞外转移到

10、细胞内肺的调节作用：- 中枢性调节功能 位于延髓的呼吸中枢 ，对CO2含量和pH的改变非常敏感。PaCO2增加0.3%，呼吸频率幅度就加大一倍。- 化学反射作用 O2、pH、CO2浓度改变刺激主动脉体和颈动脉体内化学感受器。58酸碱平衡生理调节肺的调节作用-肺对代谢性酸碱失衡的代偿代酸时，肺代偿性过度通气，pH值正常代碱时，肺代偿性通气不足，pH值正常肾脏的代偿调节-近端肾单位的泌H+保碱-远端肾单位的泌H+保碱-肾单位泌NH3增加-H+与HPO42结合形成H2PO459酸碱失衡与电解质遵循三个规律电中和定律-体内任何部位体液内阴阳离子必须相等。-Na+=Cl + HCO3 + AG等渗定律-

11、能够互相进行水交换的各种体液系统之间，其渗透压必须相等-血浆渗透压=（血钠+10）*2维持pH值正常的生理规律60酸碱失衡与电解质阴离子间隙AGAG= Na+ ( HCO3 + CL)-AG增高多见于代谢性酸中毒，也可见于脱水、大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出本周氏蛋白过多。 AG降低多见于低蛋白血症等-计算AG时强调同步监测电解质-要结合临床判断-要考虑电解质检测误差-升高的标准61酸碱失衡与电解质碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙= AG HCO3 -多数认为其值超出6 +6范围为异常。-正值表示代谢性碱中毒，负值表示高氯性代酸-简便计算Na Cl 3962酸碱失衡与电解质酸中毒与电解质血钾升高-原因

12、：细胞内外离子交换，肾小管H+ Na+交换增加，K+Na+交换减少-酸中毒性高血钾是假象，体内总钾不一定增高，纠正酸中毒后注意补钾。血钠多在正常范围-原因：肾小管Na+回吸收增加，血钠升高，但是细胞内外KNa交换导致血钠降低。血氯升高（HCO3 降低）血钙升高（结合钙转变为游离钙）63酸碱失衡与电解质碱中毒与电解质血钾降低-原因：细胞内外离子交换，肾小管Ha交换减少，交换增加-钾异常为原发病引起的酸碱紊乱常出现矛盾尿血钠降低-原因：细胞内外离子交换导致血钠降低，肾小管交换减少，排钠增加。血氯降低（HCO3 升高）血钙降低（钙的离解作用受抑制）64病例27岁男性因脱水和嗜睡送到急诊室，静脉血检验

13、结果如下：有需要进行动脉血气分析的指征吗？如何分析？NakClCO2 SpO 2FIO 2BUNCrmmol/Lmg/dl 1404.89024950.21882.165酸碱平衡的常用参数pH(7.357.45)表示血液酸碱度的指标。PaCO2(3545mmHg)表示呼吸性因素HCO3（2127mmol/L)判断代谢性因素的指标AG=UAUC (816)mmol/L=NA+ (HCO3 + CL)K+ (3.55.0)mmol/LNa+(135145)mmol/LCl(96108)mmol/LCa2+(1.151.29)mmol/L66酸碱失衡判断步骤根据pH的偏酸或偏碱，确定主要酸碱失衡是酸

14、中毒或碱中毒根据PaCO2和HCO3的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，计算其代偿变化是否在预计代偿范围内，若超过代偿极限，应考虑并存另一种酸碱失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。67酸碱失衡预计代偿公式急性呼吸性酸中毒-主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲，代偿作用有限。 HCO3极限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒-除离子交换和缓冲调节外，主要靠肾脏代偿调节-HCO3 =24+0.35*PaCO2(mmHg)405.58=2.63*PaCO2(kPa)+10

15、5.58急性呼吸性碱中毒-HCO3 =240.2*40PaCO2(mmHg)2.5=1.5*PaCO2(kPa)+162.568酸碱失衡预计代偿公式慢性呼吸性碱中毒-HCO3 =240.5*PaCO2(mmHg)402.5=3.75*PaCO2(kPa)+42.5代谢性酸中毒-PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3 + 8 2(kPa)=0.2*HCO3 +1.070.27代谢性碱中毒-PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3 24) 5(kPa)=0.12*HCO3 +2.450.6769异常预期代偿反应校正 因子 代谢性酸中 毒PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2急性呼吸性 酸中毒 HCO3- 升高 = PaCO2 /10 3慢性呼吸性 酸中毒（3-5 天） HCO