《阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展（95页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气 综合征诊治进展概述lSAS包括OSAHS、CSAS、SHS等l以OSAHS最为常见。lOSAHS主要表现： 打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅 夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构 紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至 多脏器损害，严重影响生活质量和寿命lOSAHS在成年人中的患病率为2%4%l是多种全身疾患的独立危险因素l对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范 OSAHS相关术语定义 1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止 10秒以上； 2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础 水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平 下降4%； 3、
2、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气 反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI ，）5次/小时；4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒 ，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以 引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的 醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续；6、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变 ，包括波、波和/或频率大于16Hz的脑电波（不包 括纺锤波）。二、 病因和主要危险因素1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上 ，体重指数（Body mass index, BMI） 25kg/； 2、年龄：成
3、年后随年龄增长患病率增加； 女性绝经期后患病者增多，70岁以后患 病率趋于稳定； 3、性别：男性患病者明显多于女性； 4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中 隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤 等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿 瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后 坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小 颌畸形等； 5、家族史； 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟； 8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低 下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀 粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉 疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管 返流等。 肥胖（标准体重 20%）颈短粗
4、 软腭下垂 重度扁桃体肥大 腺样体肥大 悬雍垂过长、增粗 咽腔狭小 小颌畸形、 下颌退缩 甲状腺功能低下 舌体肥大 舌根后坠 咽部肿瘤 鼻中隔偏曲 鼻息肉 鼻甲肥大 鼻腔肿瘤 肢端肥大 垂体功能减退 胃食管返流一、 发病机制l上气道呼吸力学的改变： l管腔开放状态：管腔内压、管腔外压、 跨壁压、管壁顺应性等。l腔内压：决定于吸气肌收缩力 l管腔外压力：由颌面部器官和组织的重 力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成 l跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差 l 临界压（Critical pressure, Pcrit）：上 气道完全闭合瞬间吸入气流为零时咽部 气道内的压力（腔内压）。清醒Pcrit睡眠Pc
5、rit正常人20次/小时，反复出现持续时间较长的 睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症 ；因睡眠后期快动眼相（Rapid eye movement，REM）睡眠增多，CPAP压力调 定的时间应3小时； 患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除 REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通 气及鼾声。l 如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG 监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。午后小睡的PSG监测l对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通 常需要保证24小时的睡眠时间（包括 REM和NREM睡眠）才能满足诊断 OSAHS的需要，因此存在一定的失败 率和假阴性结果。 嗜睡程度的评价 lEpworth
6、嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（ Stanford sleepiness scale，SSS）见附表1 。现多采用ESS嗜睡量表。附表1 Epworth嗜睡量表在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性 从不(0)很少（1 ）有时(2）经常(3）坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）长时间 坐车时中间不休息（超过1小时）坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时下午静卧休息时（2）嗜睡的客观评价：l1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估 。l2、多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test,
7、 MSLT）： 让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天 嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持 续30分钟。l计算患者入睡的平均潜伏时间及异常 REM睡眠出现的次数睡眠潜伏时间10分钟者为正常八、一般诊断流程具有危险因素的人群 l典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等） l l体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常l l白天嗜睡的评价（ESS评分） l l ESS评分40夜间最低SaO2 （%）858980849分）； 5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和 指数10次/小时。l符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位 可进一步进行PSG监
8、测。 十、睡眠呼吸障碍 对全身各系统、脏器的影响 (一)、睡眠呼吸暂停对心血 管系统的损害lOSAHS对心血管系统的损害最为明显 ，OSAHS是高血压、冠心病的独立危 险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰 、心律失常和夜间猝死 1、OSAHS与高血压：lOSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因 素以外的重要的引发高血压的危险因素 ，是继发性高血压的一个重要原因lOSAHS患者高血压的发生率为50 90，远远高于普通人群(1112) ，而高血压患者中OSAHS发生率在20 45。过去对此认识不足，均按原 发性高血压处理。事实证明原来所谓的 原发性高血压中可能有相当一部分属于 这种情况。血压增高的主要机
9、理：l呼吸暂停时憋气和惊醒以 及低氧血症引起交感神经 兴奋，外周血管收缩、阻 力增加，用力吸气使胸内 负压更低，回心血量增加 ，导致血压升高。lOSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高 ，这种节律性与普通高血压患者不同。 这种特殊类型高血压，单纯用药物降压 效果不理想，而有效治疗OSAHS可使 血压降至正常。2、OSAHS与冠心病：l中老年OSAHS患者冠心病发生率增高，机制 是 (1)缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积 在内膜下； (2) OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加 ，血流缓慢，血小板易在受损内膜表面聚集 产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞； (3) OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢
10、紊乱、 血压升高等冠心病易患因素。在上述病理基 础上易引起夜间心绞痛、心肌梗塞、各种严 重心律失常和猝死等心脏病事件。3、OSAHS与心衰：lOSAHS患者心衰增多，多表现为原因 不明的左右心衰竭。lOSAHS对心功能的损害，主要是由于 血液动力学改变和心脏结构异常而引起 。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉 高压，右心室后负荷增大，加之回心血 量增多，容量增加，易促发右心衰。l右心负荷增加引起室间隔左移，降低了 左室的顺应性、容量和泵出量。由于体 动脉高血压，增加后负荷，可使心室肥 厚，左室质量和质量指数增加，易导致 充血性心衰。4、OSAHS与夜间猝死OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴幼儿
11、。 OSAHS患者的夜间猝死可表现为： 心律失常型(最常见的是窦性心动过缓、窦房传 导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室 性心动过速及III0房室传导阻滞)。 心肌梗塞型 急性心衰型 脑中风型 呼吸衰竭型l (二)、睡眠呼吸暂停对呼吸 系统的损害1、OSAHS与呼吸衰竭：lOSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失 调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困 难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿 、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时 间过长，可出现急性呼吸衰竭。2、OSAHS与夜间哮喘：l并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重 打鼾和呼吸暂停。l机理： 1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经 受体引起反射性支气管收
12、缩 2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导 致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高 反应性可引起哮喘。3、OSAHS与肺心病lOSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高 ，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与 PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高 压可引起右心室肥厚而致肺心病。l重叠综合症 （ COPD并OSAHS）(三)、睡眠呼吸暂停对脑血 管和中枢神经系统损害1、OSAHS与脑中风：lOSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度 增高，低氧时血小板聚集性增强，加之 脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风 。l夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出 血。l鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素， 若伴有呼吸暂停，这种相关性更
13、显著。2、OSAHS与痴呆症l96老年OSAHS患者有不同程度的痴 呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症 导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能 的损害有关。l儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力 发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴 呆症。3、OSAHS与神经精神异 常l因低氧血症引起运动兴奋性增强： 睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。lOSAHS可引起躁狂症和抑郁症： 语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、 白天嗜睡、行为改变、性格异常。 4、诱发癫痫l睡眠中反复觉醒，夜间辗转不 安，易诱发癫痫。(四)、睡眠呼吸暂停对内分 泌和性功能影响1、OSAHS与糖尿病：lOSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖 耐量降
14、低，从而发生非胰岛素依赖 型糖尿病。l机理： 呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多， 糖的无氧酵解增多， 胰岛素抗体阳性增多 肥胖使胰岛素功能相对不足等。2、OSAHS与肢端肥大症lOSAHS患者舌体肥厚、颈粗 、肢端肥大。 3、OSAHS与性功能障碍l表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感 情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲 减退。 4、OSAHS与垂体和甲状腺 功能减退lOSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、 垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺 激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能 减退。l部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS ，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气 管粘膜肿胀和咽
15、肌、舌肌松弛而后坠，使气 道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可 出现混合型呼吸暂停。l 5、生长激素(GH)分泌减少l生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可 导致发育停滞、延迟。(五)、睡眠呼吸暂停对肾脏 、血液系统、消化系统等影 响1、OSAHS与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐 清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多， 治疗后上述指标有改善。 2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜 间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细 胞增加。 3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明 显，导致胃食管返流。 4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加 湿、滤过作用消失，易发生咽炎。(六)
16、、睡眠呼吸暂停对生活 和工作质量的影响l OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠 减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而 出现车祸，可造成严重的自身和他人伤 亡，给社会带来很大危害。Findley研究 报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无 OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成 车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83 。l lOSAHS患者学习成绩下降，留级、退 学lOSAHS患者影响工作效率及上下级关 系。高血压（特点为晨起血压 升高）冠心病、夜间心绞痛 可致猝死心梗 、心律失常心衰 糖尿病脑中风癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱神经、精神异常 肺动脉高压、肺心病（重叠综合征） 呼吸衰竭， 夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃
