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1、钾离子测定的临床应用n钾离子是细胞内液的主要阳离子，机体总钾仅 有2%存在于细胞外液。因此血浆钾离子浓度 不能反映机体钾含量的总体水平。但是临床实 践中，血浆钾水平的异常变化是紧急治疗的重 要指针。测定血浆钾浓度是指导治疗的最安全 方法，对于严重的低血钾或高血钾若不及时治 疗，将危及生命。n血浆钾水平的变化实际上就是钾离子在细胞外 液与细胞内液间转移及经口摄入与肾脏排泄最 后平衡的反映。n钾离子代谢紊乱表现为由于钾离子对神经肌肉 传导和对心脏作用异常而产生一系列的临床症 状。血K+过高过低临床症状n高血K+（5.5mmol/l）主要症状是神经肌肉症状，如肌肉酸 痛、肢体湿冷等一系列类似缺血现象
2、。神经和神经肌肉联接处 的兴奋性一致，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不 齐，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，心脏停跳于舒 张期。伴有心电图变化（如：T波升高、QRS群增宽、PP间隔 增大）n低血K+（3.5mmol/l）对机体最重要的是影响心肌功能，表 现为室上性心动过速，心传导阻滞，室性期外收缩和室性心动 过速，严重者心跳停止在收缩期，伴有心电图改变（如：U波 增高1mm，ST段降低），当血钾3.0mmol/l时，可能有明 显的神经症状，表现为胃肠蠕动减慢导致便秘，骨骼肌出现肌 无力，易激惹的麻痹。n高钾血症主要原因是肾脏钾排泄障碍（crea 350mol/l考虑肾衰），如急慢
3、性肾衰，利尿剂等 药物作用。肾上腺皮质激素低下综合症，以及溶 血、白细胞增多、血小板增多引起的假性高钾血 症和内源性或外源性的钾输入增多。（ACTH刺激实验可以辅助排除Addison疾病）n低钾血症的最常见原因是利尿治疗。其它原因有 呕吐、腹泻和肾上腺皮质激素过多症。对于儿童 最常见原因是呕吐和腹泻。血钾的效应药物降低血钾n3.0mmol/ln沙丁胺醇n（离子）交换树脂n葡萄糖溶液n胰岛素n髓袢利尿剂nNaCln噻嗪类利尿剂n导泻药升高血钾n5.5mmol/ln大多数的ACEIs（血管紧张素转化 酶抑制剂）n醛固酮抑制剂n肾上腺素n雌激素n普萘洛尔n吲哚美辛制剂n非甾体类抗炎药nK+nK+青霉
4、素n环孢菌素 降低血钾效应药物n糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以胰岛素加葡萄糖作为能量合剂使用时，随 着糖原的合成，伴有K+进入细胞内，很易造成低血钾。n沙丁胺醇用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等本品化 学结构与异丙肾上腺素近似，作用较异丙肾上腺素相当或略强。在尿毒症患 者血液透析后常应用沙丁胺醇协同降低血钾n不同类型的离子交换树脂膜在饱和溶液中的吸附曲线基本相同，但对钾的吸 附数量差异很大 n髓襻利尿剂（如速尿）、利尿酸等高效利尿药和噻嗪类利尿药（如氢氯噻嗪 、环戊氯噻嗪等）均系排钾利尿剂，即在利尿、降血压、消肿、消除腹水等 治疗作用之外，还有“丢钾”的副作用 n大量使用导泻
5、药，可因肠液大量丢失而使血钾降低。 升高血钾效应药物nACEI和ARB主要用于治疗高血压ACEI和ARB通过在肾上腺部位干扰血管紧张素 刺激醛固酮分泌的作用，从而减少尿钾排出。 n非甾体类抗炎药物（NSAID）吡罗昔康、吲哚美辛升高血钾机理是可引起肾 血管收缩，肾血流减少以致钾排泌减少，同时还抑制细胞摄取钾。n环孢菌素可引起高钾血症与肾小管损害有关。 nK+青霉素羧（如苄西林和其它青霉素类药物）可引起肾小管远端管腔内阴电 荷增加，钾离子和氢离子分泌增加，导致失钾。 n注射KCL溶液n普萘洛尔(心得安) 受体阻断剂 .可治疗心律失常、心绞痛、高血压。可反射 性引起外周阻力增加，使内脏（肝、肾等）
6、器官血流减少，致钾排泌减少发 生高K+ 血清钾异常的常见类型和原因在分析导致血清钾异常原因时可以从以下七个方面考虑n摄入不足n丢失过多（消化道、经肾排出、体液丢失）n肾上腺皮质功能异常n在细胞内外的分布异常n组织破坏导致细胞内钾离子的释放n排出障碍n医源性原因摄入减少n消化道梗阻性疾患（如食管癌、肠梗阻）、慢 性消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血液病等晚 期的厌食以及手术后长期禁食等，导致钾、钠 摄入量减少，加之肾照常排钾（而又未注意补 钾者，尤其是再使用利尿剂），这时虽然血钾 、钠都降低，但血钾降低更明显n香蕉含钾高 从胃肠道丢失n常见于幽门梗阻，呕吐，腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术 后造瘘或引流
7、等，这时由于消化液大量丢失，及消化功能 障碍，吸收减少，使血清中K+、Na+（CL-一般伴随Na+的 变化，唯有高氯血症性代谢性酸中毒时除外）都降低，其 中血钾降低更明显。n病人常伴脱水，这时病人的危害主要是脱水导致的血容量 不足，血压下降，外周血循环障碍，低血钾和代谢性酸中 毒。小儿中毒性消化不良常伴严重的低血钾，病死率较 高。肾上腺皮质功能异常n过多的皮质激素和醛固酮，这类激素可以促进 肾远曲小管排H+、排K+并促进Na+的重吸收（肾上腺皮质激素如可的松、地塞米松等）某些利尿剂的应用n利尿剂分两类n1、抑制 “钠泵”功能，引起钾的丢失。（如氯噻嗪、速尿和碳酸酐酶抑制剂等）在利 尿的同时伴有
8、过多的Na+排出，水和钠的大量 丢失，导致继发性醛固酮分泌增加，促使肾远 曲小管对K+的排泌增加，加之利尿剂还可以 直接抑制肾小管对钾的重吸收，所以使血清中 K+、Na都降低。n2、醛固酮拮抗剂 ，通过直接或间接影响钠钾 交换而引起钾的潴留。糖尿病酮症酸中毒时的渗透性尿n糖尿病因肾小管滤液中糖分过高，渗透压高，影响肾 小管对K+、Na+和水的再吸收，加之水钠丢失引起继 发性醛固酮分泌增加，促使肾远曲小管对K+的排泌增 加，所以使血清中K+、Na都降低。n但在酸中毒时细胞外液H+和Na+进入细胞内，K+移 到细胞外，故机体缺钾可以被掩盖，血钾的测定不一 定显示低血钾，而当胰岛素治疗及纠正酸中毒后
9、，如 未及时补钾，就会发生明显的低血钾n血液PH每下降0.1，则血钾会升高0.6mmol/ln代谢性酸中毒时，细胞外液H+和Na+进入细胞内，K+移到细胞外， 与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌钾减少（由于H+与K+竞争在肾 小管的交换），使钾潴留于体内。导致高血钾n急性肾功能衰竭多尿期丢失大量的水、钾及 钠离子，造成低血钾和低血钠。 n急性白血病及使用某些抗生素（如庆大霉素 等）时可造成低血钾。n肾功能衰竭的少尿期，使肾排K+减少。在细胞内外的分布异常、排出障碍组织破坏导致细胞内钾离子的释放n烧伤或创伤后3天，这时大量血浆渗出导致失钠，同时大 面积破坏组织，使细胞内的K+向细胞外释放。
10、n组织缺氧（如哮喘、休克、外科手术时的麻醉时间过长） ，这时ATP生成减少，细胞膜上的钠泵障碍，细胞外的K+ 进入细胞内减少，以及缺氧引起的酸中毒使肾排K+减少， 导致高血钾。n肿瘤的化疗、挤压综合征等均可从损伤的细胞中释放出大 量的K+，与此同时如果肾功能正常则多余的K+可以从尿 中排出，但是伴有一定的肾功能损害而降低肾排钾能力是 就会发生高血钾症。医源性原因n标本重度溶血（细胞内K+比血清高30倍）n标本放置时间太长导致细胞内K+移出细胞外 致使血钾增高n输入库存血n采样试管污染或用含K+成分的抗凝管n在输液端采集样本n钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能 不全尿量减少时，血钾K+增高
11、。n高钾血症的5个病例分析病例分析n病例一n76岁男性由于心率失常（房室传导阻滞，室 性静止）入院检查：血压正常。近四个月来 感到广泛的肌肉疼痛和不适，未服用任何药 物。家族史和过去史无明显异常。n入院时的实验室生化结果（血浆）Na 137 mmol/l （135-146）K 6.0 mmol/l （3.3-5.5）CL 104 mmol/l （96-110）TCO2 25 mmol/l （21-31）GLU 4.8 mmol/l （3.89-6.11）Urea 16.5 mmol/l （1.7-8.6）Crea 180 mol/l （52-107）AG 14 mmol/l （8-16）入院两
12、天后的血钾水平在5.6-6.4mmol/l范围 内，外周血象和血小板正常，水平衡正常n分析评价n（1）初步诊断：血糖正常排除糖尿病，病人水平衡 正常表明升高的血浆尿素和肌酐反映了病人有轻微的 肾功能障碍，但不足以引起高钾血症。n（2）进一步检查：n1）ATCH刺激实验正常n2）血浆醛固酮和血管紧张素活性：安静状态（起床前）血浆醛固酮 60ng/L （10-150）血管紧张素 0.3ng/（ml.h）（0.1-0.4）活动状态（直立活动至少4小时）血浆醛固酮 55ng/L （10-150）血管紧张素 0.3ng/（ml.h）（0.1-0.4 ）正常反应为两项结果的活动状态值至少为安静状态的 两倍
13、。此结果表明反应降低，提示低血管紧张素、低 醛固酮综合症（SHH）n最后诊断：提示低血管紧张素、低醛固酮综合症（SHH）。 SHH最主要发病在老年人通常伴糖尿病（50%）或 间质性肾炎。70%的病人有轻微的肾功能不足。表现 为高血钾和低或正常血浆醛固酮和血管紧张素，但刺 激反应下降。通常使用大剂量的肾上腺皮质激素（如 氢氟可的松）治疗至血钾恢复正常。病例分析n病例二n84岁男性病人，因充血性心力衰竭、顽固性 水肿入院，此时停止速尿治疗，而用卡托普 利（人工合成的非肽类血管紧张素转化酶 (ACE)抑制剂 ）（25mg，每天两次）治疗， 并口服钾（每天80mmoln入院时的实验室生化结果（A）和卡
14、托普利及 口服钾治疗三天后的结果（B）：血浆 （A） （B）Na 132 127 mmol/l （135-146）K 2.3 5.2 mmol/l （3.3-5.5）CL 87 93 mmol/l （96-110）TCO2 34 26 mmol/l （21-31）Urea 14.4 17.1 mmol/l （1.7-8.6）Crea 170 180 mol/l （52-107）n分析评价n（1）速尿治疗可能导致低钾血症和代 谢性碱中毒（2）卡托普利是血管紧张素的衍生 物，引起醛固酮分泌下降，于是导致钾 的潴留和和钠的排泄增加。除了其它因 素增加肾脏对钾的潴留和细胞外钾浓度 外，使用这类药物治疗
15、通常不会导致高 钾血症。本病例有2个因素：中等程 度的肾功能障碍（血浆尿素和肌酐升高 ）；钾的摄入增加（3）除非肾脏对钾的排泄降低，中等 量的钾摄入不会引起持续性的高血钾。 该病人由于肾功能中等程度的受损； 卡托普利治疗使钾的排泄而导致高血 钾。病例分析n病例三n32岁胰岛素依赖性糖尿病患者。n1.实验室生化结果（血浆）Na 115 mmol/l （135-146）K 7.6 mmol/l （3.3-5.5）CL 82 mmol/l （96-110）TCO2 5 mmol/l （21-31）GLU 38 mmol/l （3.89-6.11）Crea 50 mol/l （52-107）AG 46 mmol/l （8-16）n分析评价n糖尿病酮症酸中毒高钾血症有两个主要 原因：（1）钾从细胞内移出（胰岛素缺乏）（2）肾脏排泄下降（肾功能不足引起脱 水）必须记住，糖尿病酮症酸中毒病人总伴 有一定程度的钾缺乏。这是因为通常在 胰岛素治疗后，由于钾进入细胞，钾缺 乏就会表现出来。因此，在胰岛素治疗 后不久，必须补钾。病例分析n病例四n以下为两个慢性肾功能不全的病例。病例A为 中等程度的肾衰，病例B为严重肾衰。n1.实验室生化结果血浆 （A） （B）Na 140 143 mmol/l （135-146）K 4.5 4.7
