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1、第三节第三节 肺原性心脏病肺原性心脏病 p110p110 定义：肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺 心病)是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变 所致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右 心室结构或(和）功能改变的疾病。 根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性 肺心病,以后者多见。急性肺心病常见于急性 大面积肺栓塞（见第十章）慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病 p110p110 定义：慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性 肺心病（chronic cor pulmonary）， 是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构
2、和(或)功能异常，产生 肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使 右心扩张或(和) 肥厚，伴或不伴右心功 能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病 和 左心病变引起者。讲授主要内容讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗概概 述述1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张 右心衰竭一系列 表现流行病学是一种呼吸系统的常见病，我国患病率在20 世纪70年代,14岁为4.8，92年在北京、湖北等调查102 230例居民为 4.4 ，其中占15岁人群的6.7，肺心病的患病率存在地区差异,北方发病率高 于南方地区，农村高于城市，并随着年龄的
3、 增加而增高。吸烟者高于不吸烟者，男女无 明显差异。冬春季节，气候骤然变化易出现 急性发作。本病占住院心脏病的46%38.5%,多数地 区占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升 到首位。 病因（一）支气管、肺疾病 ：以慢性阻塞性肺 疾病（COPD）最多见，约8090% ，其次为支哮、支扩、重症肺结核、 尘肺、间质性肺部疾病等。 （二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严 重的胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾 病胸廓活动受限、肺受压、支气管扭 曲或变形肺功能受限，气道引流不 畅，肺部反复感染等所致。（三）. 肺血管疾病:慢性血栓栓塞性 肺动脉高压、累及肺动脉的过敏性肉 芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小
4、动脉炎及原因不明的原发性肺动脉高 压肺小动脉狭窄、阻塞肺血管阻 力肺动脉高压和右心室负荷加重 肺心病。（四）. 其他：原发性肺泡通气不足 及先天性口咽畸形、呼吸睡眠暂停低 通气综合征等低氧血症肺动脉高 压肺心病。发病机制和病理（一）. 肺动脉高压的形成 1.血管阻力增加的功能性因素2. 肺血管阻力增加的解剖学因素3.血容量增多和血液粘稠度增加：毛细血管受压数 量减少和管壁炎 使阻力增加 缺氧和CO2潴留 使血管痉挛 血容量和粘度使 血流阻力增加 肺动脉阻 力增加， 肺动脉压 力增加右心负荷 增加，右 室肥厚右 室 衰 竭 （二）心脏病变和心力衰竭:（早期）右心代偿肥厚失代偿（晚期） 右心扩大、
5、衰竭肝大、下肢浮肿，甚至全 心衰竭。此外，由于（1）心肌缺氧、乳酸积累高 能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；（2） 反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； （3）酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律 失常等,均可影响心肌,促进心衰。（三）其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血 症除对心脏有影响外,还对其他重要器官如脑 、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发 生病理改变多脏器功能衰竭。临床表现（一） 肺、心功能代偿期(包括缓解期)： 主要是慢阻肺的表现。1.症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后感心悸、呼吸困难、乏力和劳动 耐力下降。少有胸痛或咯血。急性感染时可使上述症状加重, 2.体征：可有不同的发绀和
6、肺气肿征, 听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性罗音 心音遥远，P2A2 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏 搏动增强,多提示有右心室肥大， 颈静脉充盈或怒张，肝界下降。（二）肺、心功能失代偿期（包括缓解期）：本期主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力 衰竭。1. 呼吸衰竭：（1）症状:可表现为呼吸困难加重，夜间为甚,常有失眠,头痛,食欲下降,但白天嗜睡,神志淡漠,谵妄等肺性脑病的表现， （2）体征: 明显发绀,球结合膜充血、水肿,严重时 可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅 内压升高的表现， 出现病理反射，腱反射减弱或消失 因高碳酸血症可出现周围血管扩张 的表 现,如皮肤潮红，多汗。2.右心衰竭：（1
7、）症状:明显气促,心悸,食欲不振、腹 胀、恶心等。 （2）体症：发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快可出现 心律失常,剑突下可闻收缩期杂音,甚至舒张期杂音,肝大且有压痛,肝颈征阳性,下肢浮肿,重者 可有腹水,少数甚至有 肺水肿及全心衰。实验室和其他检查 （一）X线检查 ：除肺胸疾病及急性肺部 感染的特征外,尚可有肺动脉高压征： 1. 右下肺动脉干扩张,其横径15mm,或右下肺 动脉横径与气管横径之比值1.07，或动态 观察右下肺动脉干增宽2mm2. 肺动脉段明显突出或其高度3mm3.中央肺动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征4.圆锥部显著凸出（右前斜位450）或其高度 7mm5. 右心室肥大 具
8、有上述任一条均可诊断（ 二） 心电图检查 ： 主要条件 1. 额面平均电轴+900 2.V1R/S1 3.重度顺钟 向转位（V5 R/S 1.4; 7.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象 者（a波低平或50mmHg,表 示有呼吸衰竭 （五） 血液检查： 红细胞及血红蛋白 可升高，全血粘度及血浆粘度可增加， 红细胞电泳时间常延长；合并感染时， 白细胞总数增高，中性粒细胞增加，部 分病人可有肝功能、肾功能改变；血钾 、钠、钙、镁均可有变化。除钾以外， 其他多低于正常 （六）其他： 肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者 有意义 痰细菌学对急性加重期肺心病可指导抗 菌药物的选用诊断根据1977年我国修订的“
9、慢性肺心病诊断标准”： 1. 有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管疾病 2.肺动脉高压、右室肥大或右心功能不全表现 3. 体征：有肺气肿征、剑下收缩期搏动、三间瓣有 收缩期杂音，P2A2,颈静脉怒张、肝大压痛、肝 颈静脉反流征阳性及下肢浮肿及体静脉压升高等 体征 3. 有X线、心电图表现、超声心动图有右心增大肥 厚的征象,可做出诊断。 鉴别诊断1. 冠心病： （1）典型的心绞痛,心肌梗死病史或心电 图表现, （2）可有左心衰的发作史,原发性高血压 、糖尿病史更有助于鉴别。 （3）体检、X线、心电图检查呈左心室肥 大为主的征象，可资鉴别。冠脉造影 可助确诊。2. 风湿性心瓣膜病： （1）发病年龄
10、轻,常有风湿性关节炎和心 肌炎的病史,（2）其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有 病变，（3）X线，心电图，超声心电图有特殊 表现。（4）心衰纠正后心脏杂音更明显 3. 原发性心肌病：本病多为全心增大,无 慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X线 表现等。治疗（一） 急性加重期：积极控制感染；通畅 呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二 氧化碳潴留；控制呼衰和心衰，防治并 发症。1. 控制感染：感染是最常见诱因,根据药 敏选用敏感抗生素2. 氧疗: 通畅呼吸道,纠正缺氧 3.原发病的治疗:如慢阻肺伴气胸时的处理 4.控制心力衰竭： （1）利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳 出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂 量、
11、作用轻、短疗程:注意补钾 （2）强心剂：因耐受性差、易心律失 常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排 泄快静脉用药、掌握指征。 洋地黄药物应用指征是： （1）感染已控制，呼吸功能已改善， 利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿 的心衰患者； （2）以右心衰为主而无明显感染的患 者； （3）出现急性左心衰者(3). 血管扩张剂的应用：可减轻心脏前、后负 荷，降低肺动脉压。4.控制心律失常:如持续存在可根据心律失常的 类型选用药物5.抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺 微小动脉原位血栓形成. 6.并发症的治疗：控制呼衰是关健7.加强护理工作 防治并发症防治并发症 （一）肺性脑病 （二）酸碱失衡
12、及电解质紊乱 （三） 心律失常 （四） 休克 （五） 消化道出血 （六） 弥散性血管内凝血(DIC) （七）深静脉血栓形成 (二). 缓解期治疗 1.原发病的治疗 2.增强免疫治疗 3.去除诱因，减少或避免急性发作预预后与预后与预防防 1.预后 (1)病死率约在10%15%左右 (2)经积极治疗可以延长寿命,提高患者生 活质量。 预防 1.防治引起本病的慢性支气管、肺和肺 血管等基础疾病 2.戒烟 3.积极防治原发病的诱因 4.健康宣教，普及疾病防治知识，体育 锻炼，增强抗病能力 复习思考题 1 .肺心病的病因及引起肺动脉高压发病 机制 2.肺心病临床表现及诊断方法 3.肺心病急性加重期的治疗原则
