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1、1 心脏检查要掌握的内容一、视诊： 被检查者仰卧位（或坐位），正确暴露胸部，上至颈以下，下至中上腹，两侧至腋中线。站在被检查者右侧，其视线与胸部同水平开始视诊，仔细观察心前区有无隆起及异常搏动，然后正俯视整个前胸，观察心尖搏动位置与范围。1、心前区隆起与凹陷。隆起：F4、PS、 MS、心包炎。2、心尖搏动：正常位置：胸骨左缘第5 肋间，锁骨中线内侧0.5-1.0cm；移位：横膈、纵隔、心脏增大、体位改变；强度和范围的改变；正常人心尖搏动范围直径为2.0-2.5cm。增强：胸壁薄、肋间宽、剧烈运动、激动、高热、严重贫血、甲亢、左室肥大。减弱：扩张型心肌病、急性心梗、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿
2、、左侧大量胸腔积液或气胸。负性心尖搏动：心包粘连、重度右心肥大。3、心前区异常搏动：胸骨左缘第三、四肋间搏动（右心肥大）；剑突下搏动（右心搏动、腹主动脉搏动）：鉴别右心室搏动和腹主动脉搏动；心底部异常搏动：胸骨左缘2 肋间（肺高压） 或右缘第二肋间 （升主动脉瘤） 。二、触诊： 用右手全手掌开始检查，置于被检查者心前区，然后用手掌尺侧（小鱼际）或食指、中指及环指指腹并拢同时触诊，也可用单一手指指腹触诊。1、 心尖搏动和心前区搏动：与视诊互补。心前区抬举性搏动。2、 震颤：用手掌或手掌尺侧小鱼际平贴于心前区各个部位，以触知有无微细的震动感。心前区震颤的临床意义部位时相常见病变胸骨右缘第二肋间胸骨
3、左缘第二肋间胸骨左缘第3 4 肋间胸骨左缘第二肋间心尖区心尖区收缩期收缩期收缩期连续性舒张期收缩期主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄室间隔缺损动脉导管未闭二尖瓣狭窄重度二尖瓣关闭不全3、 心包摩擦感：心前区或胸骨左缘第3-4 肋间，双相。前倾坐位、收缩期、呼气末更明显。三、叩诊： 以左手中指的第一、二指节作为叩诊扳指，平置于心前区拟叩击的部位，扳指与肋间平行，右手指自然弯曲，以中指指端叩击左手中指（扳指）第二指骨的前端叩击方向与叩诊部位的体表垂直，叩击时应以腕关节与指关节的活动为主，叩击动作要灵活、短促，富有弹性。叩击后右手中指立即抬起，在同一部位叩诊可连续2-3 下。 左侧： 在心尖搏动外2-3cm
4、处开始叩诊，由外向内至浊音出现，逐个肋间向上，直至第2 肋间。 心右界叩诊：先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内至浊音止，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。1、 叩诊顺序：先左后右、由下而上、由外向内。2、正常心相对浊音界距胸骨中线距离及各部组成右界（ c m）肋间左界（ c m）23（升主动脉和上腔静脉）23 34 23 （肺动脉段）3.54.5 （左心耳）56 79 （左锁骨中线距胸骨中线为8 10cm）3、 心浊音界改变的临床意义：心脏移位、房室增大、心包积液。左心室增大：心界向左下增大（靴形心）；右心室增大：心界向左右增大，向左显著，但不向下增大；左、右心室增大：心界向左右增大，且左界
5、向左下增大（普大型）；左心房增大或合并肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、 3 肋间心界增大， 心腰饱满（梨形心 /二尖瓣型）。心包积液：心界向两侧增大且随体位改变，坐位烧瓶形，卧位心底部浊音界增宽。（右心房）（左心室）2 四、听诊1、 听诊体位：平卧位或坐位；疑有二尖瓣狭窄，取左侧卧位；疑有主动脉瓣关闭不全，取前倾坐位。2、 各瓣膜听诊区及听诊顺序：、二尖瓣区心尖搏动最强点（心尖区）；、肺动脉瓣区胸骨左缘第 2 肋间； 、主动脉瓣区胸骨右缘第2 肋间； 、主动脉瓣第二听诊区胸骨左缘第3 肋间；、三尖瓣区胸骨下段左缘，即胸骨左缘第4、5 肋间。3、听诊内容：心率、心律、正常心音、心音改变、额外心音、杂
6、音、心包摩擦音。 心率：正常成人60100 次。成人 100 次 /分，婴幼儿150 次/分，为心动过速；60 次/分，为心动过缓。 心律：窦性心律不齐：随呼吸改变，吸气时心率增快，呼气时减慢。期前收缩：房性、交界性、室性（频发5bpm，偶发）。心房颤动：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，心率快于脉率（脉搏短绌）；MS、CAD 、甲亢。 正常心音： S1与 S2 的鉴别（下表） ，S3：健康儿童及青少年可及，S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病。标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1 心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s 同时心尖部S2 心室舒张开始主、肺动
7、脉瓣关闭较高较 S1低较 S1 清脆较短0.08s 之后心底部S3 心室舒张早期 S2 之后0.12-0.18s 血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s 心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4 S1 之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧 心音改变A、心音强度改变S1 增强：二尖瓣狭窄；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1 S1 减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R 间期延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭S1 强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）S2 = A2 + P2 原理：源于循环阻力增加或血流量增加S2 增强A2 增强：
8、高血压、动脉粥样硬化S2 P2 增强：肺心病、左向右分流的先心病原理：源于循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不全、低血压S2 减弱A2 减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全P2 减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全B、心音性质改变：钟摆律或胎心律钟摆律 ：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120 次 min 以上，酷似胎儿心音称为胎心律 。临床意义：主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞。3 C、心音分裂S1 分裂：生理儿童
9、与青少年病理完全性右束支阻滞、右心衰竭、MS、Ebstein s、心房粘液瘤。S2 分裂：生理深吸气末，回心血量多，右室排血延长。儿童与青少年病理任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长生理性分裂通常分裂：最常见（P2 落后于 A2） ：右室射血延长：完右，肺动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄；左室射血缩短：二尖瓣关闭不全，室间隔缺损。固定分裂：房间隔缺损，左向右分流大，右心排血固定延长。反常分裂：（逆分裂即 A2 落后于 P2） ：完左，主动脉瓣狭窄，重度高血压。 额外心音A、舒张期额外心音奔马律： S2之后出现的响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100 次以上。与S1、S2 所组成的韵律如奔弛的
10、马蹄声。舒张早期奔马律：最常见，实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调。见于严重器质性心脏病、心功能不全：心衰、重症心肌炎、心肌病。舒张晚期（收缩期前）奔马律：S1 之前出现一附加的声音与S1、S2 组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4。见于阻力负荷重的心室肥厚的心脏病：高压心、肥厚型心肌病、AS、CAD 。重叠型奔马律：舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。见于心肌病、心衰。开瓣音：二尖瓣狭窄；S2后 0.07s，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包扣击音：舒张早期附加音，S2 后 0.1s，心室舒张时压迫致室壁振动音。心尖区和胸骨下段左缘，见于缩窄性心包
11、炎。肿瘤扑落音：性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，瘤蒂柄紧张振动所致，且随体位改变，心尖内侧。B、收缩期额外心音收缩早期喷射（喀喇）音：收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。瓣叶开启时突然受阻振动所致，心底最清。肺动脉瓣：肺高压。主动脉瓣：高血压、主动脉瘤AS、AI、COA。收缩中、晚期喀喇音：Ka-Ta 音，非喷射性，性质与前相同，瓣叶紧张或腱索拉紧所致，常见于二尖瓣脱垂，收缩中、晚期喀喇音+ 收缩晚期杂音= 二尖瓣脱垂综合征C、医源性额外心音：人工瓣膜音，人工起搏音、膈肌音。 心脏杂音：血液在心脏或血管内产生湍流所致室壁、瓣膜或腱索振动而产生。a 最响的部位。 b
12、 传导方向。 c 杂音发生的时间：心动周期的时相。d 杂音的性质。 听诊要点e 强度与形态： 1 级，很弱，安静仔细才听到且易忽略。2 级，较易听到，不太响亮。3 级，中度响，明显的杂音，较响亮，无或有震颤。4 级，杂音响亮，有震颤。5 级，很响，杂音很强，向四周、背部传导，但听诊器离开胸壁听不到，明显震颤。6 级，最响，杂音震耳，听诊器离开胸壁也能听到，强烈震颤。f 杂音与呼吸、运动及体位的关系。A、最响的部位：往往就是杂音发生的部位。心尖区二尖瓣病变；主动脉瓣区主动脉瓣病变；肺动脉瓣区肺动脉瓣病变；胸骨左缘3、4 肋间的粗糙收缩期杂音VSD B、传导方向：MR-左腋下， AS-颈部， MS
13、-无传导C、杂音发生的时间：首先识别S1 与 S2，此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义。4 收缩期杂音：器质性、功能性；舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：区别连续性杂音。早期、中期、晚期、全期。MS：舒张中晚期MR：全收缩期D、杂音的性质：主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）。音调（柔和、粗糙） ：功能性杂音往往柔和，器质性杂音往往粗糙。音色：吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等。E、强度与形态杂音的强度：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。Levine 6 级分级法用于收缩期，舒张期不分级，也可分为轻、中、重。杂音的形态：是指在心动周期中杂音强
14、度的变化规律。用心音图记录类型：递增型： MS；递减型： AR；递增递减型：菱形AS；连续型：高峰在S2 处，下一个 S1 前消失PDA；一贯型： MR。F、杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位：左侧卧位-MS，坐位前倾 -AR ，由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：MR 、TR 、AR 、PS、PR， HOCM ；呼吸：深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PR；Valsava 动作： HOCM 。运动：使杂音增强G、杂音的临床意义：有重要价值，但并非必备条件，分：功能性杂音与器质性杂音。功能性杂音：生理性杂音、无害性杂音、相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）。器质性杂
15、音：收缩期杂音与舒张期杂音。收缩期杂音的临床意义：二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢。特点：柔和、吹风样、短促、2/6 级、局限。相对性：左室扩大引起相对关闭不全。高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病。器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂。特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6 级以上、向腋下传导。主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄。特点：A2 减弱、喷射性、响亮、粗糙，常有震颤、向颈部传导。相对性：升主动脉扩张，如高血压、动脉粥样硬化。特点：A2 增强、杂音柔和。肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年。特点：柔和、吹风样、短促、2/6 级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动
16、脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄。见于：ASD 、二尖瓣狭窄。器质性：肺动脉瓣狭窄。特点:P2 减弱、喷射性、响亮、粗糙、常有震颤。三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全。柔和、吹风样、短促、3/6 级以下，吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖。器质性：极少见。可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4 肋间 ：室间隔缺损（VSD ） 、肥厚型梗阻性心肌病（HOCM ） 。 舒张期杂音的临床意义：二尖瓣区5 器质性：二尖瓣狭窄。S1 亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、震颤。相对性：重度主动脉瓣关闭不全（Austin Flint 杂音）。二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤柔和， 递减型， 为舒张早期杂音，无震颤拍击性 S1 常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X 线心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主动脉型，左室增大主动脉瓣区 ：各种原因的主动脉瓣关闭不全：风湿性主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉瓣关闭不全、特发
