《A8+PCOS患者子宫内膜病理改变与基因表达特点及治疗策略的研究》由会员分享，可在线阅读，更多相关《A8+PCOS患者子宫内膜病理改变与基因表达特点及治疗策略的研究（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、者排卵功能是否能够改善未有报道。表2 减重前后患者月经及排卵的比较与减重5 及 2 0m r n 时，肌注h C G1 00 0 0I U 诱发排卵。B 超监测卵泡破裂时嘱患 者同房或行1 U I 或A I D 。于月经周期第8 天、h C G 日及黄体中期取血测定L H 、E 2 、T 、A 或P 。观察排卵率、子宫内膜厚度生殖激素的变化。结果显示，在P C O S 妇女，来曲唑2 5 r a g 组与克罗米芬具有相似的排卵率，但多个卵泡发育率显著低于克罗米芬组。来曲唑1 2 5 r a g 组排卵率仅为4 1 。来曲唑组在h C G日子宫内膜显著厚于克罗米芬组，前者上述不同时期的E 2 水
2、平显著低于后者，但二者黄体中期孕酮水平无明显差异。研究结果显示，来曲唑是有效的促排卵药物，其促排卵效果与用药剂量有关。来曲唑明显降低血中E 2 水平，有利于黄体期子宫内膜的发育。来曲唑用于促排卵，不增加多胎妊娠的风险，不抑制子宫内膜的生长，是一种有前景的促排卵药物。A 9 R N A 干扰对多囊卵巢综合征雄激素合成关键酶1 7 a 一羟化酶1 7 ，2 0 裂解酶作用的实验研究广州中山大学附属第一医院( 5 2 8 4 0 3 ) 杜静梁晓燕舒益民姚书忠朱波庄广伦目的高雄激素症状( h y p e r a n d r o g e n i s m ) 或高雄激素血症( h y p e r a n
3、 d r e n e x n i a ) 是多囊卵巢综合征( p o l y c y s t i co v a r ys y n d r o m e ，e c o s ) 的重要病理生理改变，P C O S 过高的雄激素合成主要来源于卵巢卵泡膜细胞( t h e c ac e l l ，T C ) 。异常升高的黄体生成素( 1 u t e i n i z i n gh o m l o n e ，L H ) 及高胰岛素血症( h y p e f i n s u 1 i n e m i a ) 最终都可引起卵泡膜细胞雄激素合成增加。1 7 a 一羟化酶1 7 ，2 0 一裂解酶是卵泡膜细胞雄激素合成的关键酶，由C Y P l 7 基因编码，研究证实P C O S 的C Y P l 7m R N A 水平增高。而目前常用的抗雄激素治疗或者针对雄激素的合成后代谢途径，不能改变P C O S 卵巢局部影响卵泡发育的高雄激素环境，从
