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1、1、答：能达到防治 效果的作用称为治疗作用， 由于药物的选择性是相对性，有些药物具有 多方面作用 ，一些 与治疗无关的作用会引起对 病人不 利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的 表现。2、答：治疗指数 TI ：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5/ 最大治疗量ED95 比值。安全界限： （LD1-ED99/ED99100%，评价药物的安全性。3、答：敏感性、选 择性、饱和性、可逆性。4、答：不良反应类 型：副作用、毒性反应、变 态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。5、答：需 要膜上特异性载体蛋
2、白，需耗ATP，分子载离子 可由低浓度或低电位差 的一侧 转运到较高的一侧， 具 有选择性、饱和性、竞争性 （针对 载体 ） 。6, 答：脂溶性药物跨膜方式 ，药 物解离度对简 单扩散 影响很大，药物进出膜取决 于分子 型药物的浓度，取决于 PH 的变化，膜两侧的浓度梯度出重 要，顺浓度差转运，不耗能。7、答：药物与血浆 蛋白结合的药物活性暂消失 ，呈可逆性结合，是药物的暂时 “储存 ” ， 有利于药物的 吸收和消除。血 浆蛋白结合位点有限 ，可 发生两种以上 药物竞 争结 合位点，而使游离药物 浓度增加，可 能导致药物中毒。8, 答：结合率高的药物在结 合部位 达到饱合后 ，如继 续稍增药量
3、 ，就能 导致血浆中的 自由型 药物浓度大增，而 引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白 质结合 ，且 结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用 可发生 与蛋白质结合的竞争性排挤现象 ，导致 血浆中某一自 由型药 物的浓度剧增，而 发生毒性反应。9、答：非专一性， 个体差异大，被诱导，被抑 制，食物和药物对酶活性的影响 大。10 、 答： 一级动 力学药物转运规律 ： 单位 时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。 血浆半 衰期是一常数， 恒 速恒量给药，经 45 个半衰期达到稳态。零级动力学药物转运 规律： 单位时间恒量消除， c-t为直线， t1/2不是常数。11. 答：药理作用：腺体：
4、抑制腺体分 泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响 较少 眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉 紧，加重青光眼，视远 物清楚平滑肌：松弛平滑肌 心脏： a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻 度减慢 ，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速 度； c、血 管于血压：治 疗量，无显著影响；大剂量，皮 肤血管 扩张，血压下降出现潮红， 温热等症状； d、中 枢神经系统：治疗量，轻度 兴奋延髓及高级中枢； 较大剂量，轻度兴奋延髓 大脑 ； 持续 大剂量，中枢兴奋转为抑制， 由于 中枢麻痹和昏迷可致 循环和 呼吸衰竭。临床应用： 解 除平滑 肌痉挛制止腺体分 泌眼 科治疗虹膜晶状体炎
5、，验光配镜缓慢型心率失常 抗感 染性休克解救有机磷中毒 。15 、答： 药理作用：抗 焦虑作用：小剂 量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态 ，不安 激动失 眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘 系统 。镇 静催眠作用 ：缩短 诱导 睡眠时间，延长睡眠时间。抗惊 阙，抗癫痫作用。中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌 痉挛。其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病 患者不 能使用，大量抑制心血管，BP 下降， HR 下降，较大剂量可引起短暂的记忆 丧失。临床应用：治疗失 眠。 治疗焦虑（首选）。麻醉前给药。心脏电击复 律或内 镜检查前给药。16 、答：抗焦虑；抗惊厥 和抗癫痫；小剂量地 西泮表现镇静作用 ，较
6、大 剂量产 生催眠 作用 。中 枢性肌 肉松 弛作用；17 、简述加西泮中枢抑 制作用 的药理学机理。答：地西泮与其受体结 合后， 促进GABA 与 GABAa 受体结合，从而使cl 通道开放的频率增 加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。18 、比较地西泮与苯巴 比妥药 理作用及临床应用的差异。答：为镇静催眠药，均用抗惊 阙抗 癫痫作用，在作用机制方面，均与 CL- 通道开放有关；地西泮可选择性抑制 边缘系 统，用于抗焦虑。地西泮催眠作用优于苯 巴比妥：不缩短快波 睡眠-FWS ，停药后无代偿性恶梦增多。治疗指数高，对呼吸影响小，对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。依赖性、戒断症状轻。苯巴比妥
7、可用于各种类 型抗癫痫， 而地 西泮一 般用于癫痫持续状态。苯巴比妥可用于静脉麻 醉及麻醉前给药， 而地 西泮不引起麻醉。地西泮能控制脊髓多突 触反射，抑制中间神经 元的传递，有中枢性肌肉松 驰作用 ，而苯巴比妥脂溶性较低， 中枢作用弱。19 、简述氯丙嗪的药理 作用、 临床应用及其药理学基础。答：药理作用：对中枢神经系统的作 用： 1）抗 神经病作用； 对正常人 有影响；2）镇吐 作用； 3）降 温作用，对正常 体温有 作用对植物神经系统的作 用： 1）扩血管、降压；2）引 起口干、便秘、视力模糊；对内分泌系统的影响 ：增 加催乳 素分泌，抑 制促性 腺激素和糖皮质激素分泌， 也可抑 制垂体
8、生长激素分泌；临床应用及其药理学 基础精神分裂症 ：小剂 量能迅 速控制 患者兴奋躁动状态 ，大剂量连续使用能消除患 者的幻 觉和妄想等症状，使其 恢复理智。呕吐和顽固性呃逆： 小剂量 即可对抗 DA 受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神 经，但 是晕动症无效。低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中 枢有很 强的抑制作用，可降低正常 体温。20 、简述氯丙嗪引起帕 金森综 合症的发生机制。 答：多巴胺能神经通路 释放DA 对脊髓前触动神 经元发挥抑制作用，能胆碱能神经 通路对脊髓前角神经 元具有 兴奋作用， 出理条件下 ， 两条 通路的功能或 两种递 质（DA/Ach ）处于动态平衡 ，共同 参与
9、机 体运动 的调节，氯 丙嗪阻 断了 黑质纹状体通路的 D2 样受体， 使 纹状体DA功能减弱而Ach 功能增强所致。21 、简述氯丙嗪主要作用 于哪些受体及其产生 的相应 药理作用。答：氯丙嗪阻断 DA 受体，产生以下作用： 阻断中脑一皮层和中脑边缘系 统的Dz 样受体，产生抗 精神病作用；阻断黑质一纹状 体系统D2 受体，产生锥 体外系反应不良反应；阻断结 节一漏 斗系统D2 受体， 对内分泌系统的影响，内分泌激素释 放下降 ； 阻断延 脑催吐 化学感受区的D2 受体， 产生催吐作用。氯丙嗪阻断受体， 引起血压下降 ，致体位性低 血压。氯丙嗪阻断 M 受体 ，抗胆 碱作用， 引 起视物 模
10、糊 ，口干 ，Df 便秘，排尿困难等不良反应 。22、答：原因：突触 后膜 DA 受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体 数量增加，即向上调节，从而使黑 质一纹状体DA功能相对增强。预防和避免：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改 用氯氮平， 同时黑质一纹 状体 ，可避 免症状 。23 答：不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（视 力模糊、口 干、便秘） ； 受体阻 断症状（鼻塞、血压下直立 性低血压、反 射性心动过速 ） ；静注可致血栓性静脉炎 ，应 稀释后缓慢注射，为防止直立 性低血压，注药后应卧 床休息2h。锥体外系反应：帕金森综合征。静
11、坐不能。急性肌张力障碍。由于氯丙 嗪阻断了黑质 纹状体通路 的 D2样受体，可通过减 少药量、停药来 减轻或消除，也可用抗 胆碱药来缓解 。迟 发性运动障碍。 DA 受体敏 感性增 加或反馈性促进突触前膜 DA 释放增加所致， 用 抗 DA 药可减轻此反应精神异常：一旦发生 应立即减量或 停药。惊厥与癫痫：必要时 加用抗癫痫药 物。 过敏反应：停药并使 用抗生素预防 感染。心血管和内分泌系统 反应 ：直 立性低血压 ；高 催乳素血症：由于阻断了 DA 介导的下丘脑催 乳素抑制途径，应对症治疗。 禁忌症：癫痫、惊厥 史者、青光眼 患者、乳腺增 生症、乳腺癌患者禁用，冠心 病患者慎用24、答：长期
12、大量服用氯丙嗪 可能 出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张 力障 碍。以上三种反应 是由于氯丙嗪阻断了黑质 - 纹状 体通路D2 样受体，使纹状体的DA 功能减弱， Ach 的功能相对增强所致 ， 可以 通过减 少药量，停药来减轻或 消除，也可用抗胆碱药来缓解。 25、简述卡比多巴在治疗帕金 森病中的作用 机制。答：与左旋 多巴合 用时 ， 仅抑 制外周左旋多巴的脱羟反应 ，减少外周DA 生成，使血中更多的 左旋多巴进入中枢，增强疗效。26、答：作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体 温调节 中枢有较强的抑制作用，使 体温调节中枢 丧失体温调节 作用，机体的温度随环境温度 变化而变化； 阿
13、司匹林 则是通 过抑 制中枢PG合成酶，减少 PGs 的合成而发挥作用的。作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下 不仅降 低发热机体的体温 ，还可 以使体温降到正常体温以下 ，在 炎热夏季可以是体温升高； 阿 司匹林只能使发热的 体温降 到正 常水平，对正常体温没 有影响。27、答： 药理作 用：抗炎（抑制体 内环氧酶COX） ；镇痛（抑制PGs 合成）； 解热（抑制PGs 合成）； 影响血小板的功能 ，小剂 量用于防止血栓形成（抑制血小 板环氧酶）；抗风湿；降低结肠癌 风险；抗老年痴呆。不良反应：胃 肠道反应加重出血倾向 水杨酸 反应过敏反应（阿司匹林哮喘）瑞夷综合征对 少数、老年人肾脏有损
14、伤。28 答产生机制： 阿 司匹林抑制了COX， 使 PGS 合成受阻，导致脂氧酶途径生成白 三烯增加，引起支气管痉 挛，诱发 哮喘。解救方法：用 糖皮质激素解 救，使白三烯 减少。29、答：血栓素A2 能诱发血小板 聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2 合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2 能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑 制血管PG 合成酶 ， PGI2下降，促凝作用。30 答药物直接刺激胃黏膜和 延髓催吐化学 感受区， 导致上腹部不适，恶心 、呕吐 及厌食较为常 见。 用药剂量大 ， 疗程长时，抑 制胃黏 膜 PGS合成， 内源 性 PGS 具有保
15、护胃黏膜的作用，易引起胃 溃疡、胃出血 、诱发或加重 溃疡。31 答： 抑制花生四烯酸代 谢过程中的 环氧合酶（ cox ） ，使前列腺素(PGS) 合成减少而减轻疼 痛。仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有 效作用部位主 要在外周。32 答： 中枢神经系统：镇痛作用：最好是用于慢 性顿痛，但成瘾性高，不常用。镇静，致欣快 作用。抑制呼吸 ： 降低 呼吸中 枢对CO2 的敏感性， 抑制 呼吸调节中枢 ，治疗量可抑制呼吸。呼吸 抑制是吗啡急性中毒 致死的 主要原因。镇咳：激动延髓孤束核的阿片受体。其他：缩瞳，催吐等。对平滑肌作用： 升高胃肠道平滑肌 张力 ， 减少 其蠕动 ，易引起便秘。引起胆
16、道 Oddi括约肌痉挛收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛。 提高输尿管平 滑肌和膀胱括 约肌，可引起尿潴留。降低 子宫张力，延 长产妇分娩时 间。心血管系统：扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。模拟 缺血性适应，保护心肌缺血性 损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。抑制呼吸，脑血流量增加和颅内压增高。 其他：免疫系统抑制 作用，扩张皮 肤血管。33、试述吗啡的镇痛作 用特点、机制 及临床应用答：作用特点：对伤害性 疼痛 有强大的镇痛 作用，对急慢性疼痛作用良好； 对持续性慢性钝痛作 用大于 间断 性锐痛； 对神经疼痛效果差 在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识 及其他感觉。作用机制：吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质 区，丘脑内侧、脑室及导水管 周围灰质等部位的阿片受体 。吗 啡激动阿片受体通过G- 蛋白 偶联机 制抑制腺苷酸 、环 化酶 ，
