《荨麻疹过敏原特异性ige抗体与康敏元益生菌免疫抗过敏的作用》由会员分享，可在线阅读，更多相关《荨麻疹过敏原特异性ige抗体与康敏元益生菌免疫抗过敏的作用（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、慢性荨麻疹新发现： 康敏元抗过敏益生菌降低荨麻疹过敏原特异性 IgE慢性荨麻疹是一种常见的皮肤疾病，其临床特征是瘙痒和风团，通常由变态反应和非变态反应机制诱发。大约 15%25%的患者一生中患过荨麻疹，80%90%的荨麻疹不能找到外部原因，这些患者传统上被称为患有慢性特发性荨麻疹。慢性荨麻疹的平均病程为 35 年，部分患者可能持续 20 年。慢性荨麻疹的疾病分类疾病的分类是为了更好的理解其发病机制并指导治疗。 根据病史、实验室检查可将荨麻疹分为变态反应性荨麻疹和非变态型荨麻疹， 其中变态反应性荨麻疹又分为过敏原特异性IgE介导和非IgE介导的荨麻疹。 这种深入分类的目的在于对 IgE 介导的荨
2、麻疹可尝试特异性免疫治疗。 慢性荨麻疹的皮肤炎性反应细胞侵润模式类似变应原诱导的迟发相反应，表现为浅层血管周围炎。而其细胞因子分泌模式白介素-4（IL-4） 、白介素-5（IL-5） 、r 干扰素（r-IFN）提示一种 Th0或混合 Th1/Th2 反应模式，而不是单纯的 Th2 反应。【抗过敏原特异性 IgE 抗体治疗慢性荨麻疹的前沿科学】 ：目前，慢性荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。 虽然组胺被认为是荨麻疹发病中最重要的介质， 急慢性荨麻疹患者在服用抗组胺类药物后风团会很快消失，荨麻疹得以缓解。结合上述 IgE 介导型免疫学说，
3、组织中的肥大细胞和循环中或趋化到组织的嗜碱性细胞是产生组胺的 2 种主要源细胞， 而肥大细胞和嗜碱性细胞表面有 IgE 高亲和力受体， 变应原结合可导致后者交联并诱导细胞中的组胺为主要炎性介质释放。组胺和其他介质也可通过非变态反应机制释放。除了组胺，其他肥大细胞介质（白三稀）也在荨麻疹中发挥作用。有研究认为，约 2/3 的慢性荨麻疹与自身免疫有关，已有足够的依据证明： 在部分慢性荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗 IgE 受体的抗体和（或）抗 IgE 抗体，在急性发作期约 58的患者在体内有 IgE 分子的自身抗体，25%患者有抗 IgE 抗体， 而血清中 IgE
4、 抗体的升高是导致组胺等炎性介质分泌的幕后主因。 有一些个案报道了抗 IgE 抗体和抗白三烯制剂对部分慢性荨麻疹治疗有效。【慢性荨麻疹的治疗方法】慢性荨麻疹的严重性和临床类型变化很大，因此治疗方案应个体化。与其它过敏性疾病一样，如果确定有明确过敏原，治疗方案中应包括避免接触过敏原。临床治疗荨麻疹的常用药物是抗组胺药，第1代如扑尔敏等可有效减轻症状和皮损数目，但有嗜睡和抗胆碱等不良反应；第2代如氯雷他定、盐酸西替利嗪等镇静作用弱，是目前临床一线药物，但大家会发现，抗组胺药物对荨麻疹起效很快，可是吃上药就能控制，不吃药依然会起荨麻疹，从急性荨麻疹到慢性荨麻疹，药物治疗断断续续，依然是无法摆脱荨麻疹
5、困扰， 近几年通过对过敏性疾病的研究， 以及IgE介导型过敏的研究，人们已开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到了一些慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹，异位性皮炎（湿疹）、常年性鼻炎以及咳嗽变异性哮喘的抗IgE抗体免疫自限疗法。康敏元抗过敏益生菌可参与过敏原特异性IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素（IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株组成的康敏元抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证
6、，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。因此康敏元益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗荨麻疹的病程，减少荨麻疹复发率。荨麻疹（urticaria)俗称“风疹块” ，是由于皮肤、黏膜小学馆扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。 荨麻疹呢可发生在任何年龄段， 最常见于 20-40 岁成年人， 女性多于男性， 根据病程的不同，荨麻疹可以分为急性和慢性两类。急性荨麻疹病程在
7、 6 周以内，一般病程 12 周，多发生儿童和青年人，多数患者有明确的病因。荨麻疹皮损表现为风团，临床上有如下特征：1）风团为境界清楚的呈鲜红色和苍白色的水肿性损害；2）大小不等，呈圆形、环形或向周围扩散形成不规则形，可融合成片；3）骤然发生，一般在 124h 内消退，反复发作，消退后不留任何痕迹；4）伴有剧烈瘙痒或烧灼感；5）风团可发生在任何部位，黏膜受累时出现腹痛、腹泻、喉头水肿等，后者如发生在严重患者身上可出现窒息而威胁生命；6）部分患者还伴有发热、恶心、呕吐、胸闷、心悸、头痛、头晕、血压下降等全身症状。严重者可出现过敏性休克的症状。过敏性荨麻疹的诊断根据病史和临床表现可做出荨麻疹诊断，
8、 但要确定病因比较困难，需要依靠详细询问病史、体格检查和必要的实验室检查来进行。病史的询问应包括以下方面：起病时间，风团持续时间和频率，昼夜变化规律，风团大小、形状和分布，是否伴有血管性水肿，伴随症状，家族性过敏疾病史， 是否患有内科疾病、 感染性疾病， 用药史， 手术史，治疗效果，个人爱好，饮食，吸烟习惯，居住环境和工作类型，蚊虫叮咬，女性患者和月经周期的关系，物理因素和运动，精神因素，生活质量。另外检测抗核抗体与 IgE 抗体的测定，IgE 抗体升高是诊断荨麻疹也很有帮助。过敏性荨麻疹的治疗方法（一）一般治疗消除或治疗刺激因素或病因在荨麻疹治疗中最重要，因为消除刺激因素或可疑因素后荨麻疹可
9、能自然消退。反之，重新暴露相关因素后荨麻疹复发，可为致病原因的确定提供证据。（二）全身治疗目前的全身治疗措施主要包括抑制肥大细胞释放介质和控制炎症反应等，补充抗过敏益生菌康敏元减少血清中的IgE抗体，全身抗过敏联合治疗有利于缩短荨麻疹治疗周期。1、抑制肥大细胞释放介质肥大细胞释放介质是荨麻疹发病中的重要环节，抑制肥大细胞释放介质在治疗荨麻疹有十分重要的地位，但能稳定肥大细胞膜，抑制肥大细胞释放介质的有效药物很少。 虽然肾上腺皮质激素有较强的抑制肥大细胞介质的作用，但必须长期使用较大剂量，故可能产生不良反应。2、抗组胺药常用的药物有西替利嗪、氯雷他定、咪唑斯汀等，能在体内争夺组胺， 从而有效缓解
10、过敏症状。 但是西替利嗪在一些患者中可有嗜睡，咪唑斯汀可引起心电图 Q-T 间期延长，肝损害等不良反应，肾脏疾病患者应减量使用。对急性荨麻疹可选用 12 种。对于慢性荨麻疹来说可根据风团发生的时间决定给药的时间。 如晨起风团较多，则临睡前应给予稍大剂量；临睡时风团多，则晚饭后给予稍大剂量。一种抗组胺药物无效时，可两种同时给药。对顽固性荨麻疹 H1 受体拮抗剂与 H2 受体拮抗剂等联合应用。3、IgE 抗体免疫调节抗过敏人们现在对荨麻疹的治疗只关注了症状治疗，并没有对过敏反应的本身：由于过敏源刺激导致人体的免疫功能紊乱，使体内免疫球蛋白 E 异常增多， 反复接触过敏源使体内产生大量的 IgE 抗
11、体并长久的附着在免疫细胞上， 导致组胺等炎性介质的分泌伤害自体的一种免疫反应，从荨麻疹的免疫学上看，治疗的根本应控制 IgE,调节免疫球蛋白的平衡为主，目前荨麻疹的治疗多停留在抗组胺等炎症阶段，一部分人会通过提高免疫力来尝试治疗，但过敏并不是免疫力低所致，人体的五种免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因， 目前国际免疫学研究对解决引起荨麻疹的 IgE 抗人抗体治疗方法就是大量补充人体抗过敏益生菌康敏元加强型来降低体内的 IgE 抗体， 通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡，从而使人体的免疫应答恢复正确。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌的有效结合亦可产生理想的康复结果。（三）局部治疗局部外用具有安
12、抚、止痒、收敛作用的药物如炉甘石洗剂等，每日数次。（四）非药物抗过敏免疫调节：过敏的小孩肠内缺乏抗过敏的益生菌过敏原的种类很多，诸如：尘螨、细菌、花粉、蛋白、牛奶、大豆、小麦、霉菌、肉类.等千奇百怪，许多医学研究指出，有关“免疫耐受 IgE 分泌过多”所引起的过敏问题，与肠道内的好菌坏菌有着密切的关系。有研究表示：过敏的小孩，肠道里的有益菌如乳酸杆菌属比较少，虽然有数以万计的乳酸菌菌株存在于自然界，但仅有极少数乳酸菌株具有抗过敏的特质，这种对“免疫耐受 IgE 分泌过多”具有特殊调节功效的菌株是唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌组合成康敏元益生菌。 唾液乳杆菌功效为降低血清 IgE 抗体，促进干扰素分泌提高 Th1 型免疫反应应答；而格氏乳杆菌功效则为降低血清 IgG，有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5 的分泌，可以有效的提升人体的免疫系统，康敏元加强型具有辅助调整过敏体质的能力。
