外伤后急性脑肿胀_李明伟

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1、M,etal:Ilyper之e n sivoir ttr ae er ebr al司i之edby人IizukamiM. 。tal;R姗nYo rk29 83,p2 3912Matou垃otohemorrhagePr“K,Newetal尝JNeu r o surg1984;R,。tal:N眺rot2己:98661:4 4013Ya m汕akaMod以ir(Tokyo)工 088,外 伤后急性脑 肿胀重庆医科大学附洲院神经外科李明 伟综 述唐文渊审校摘耍外伤后急性脑肿胀是脑外伤的严重并发 症之一。临床上较为常见,但目前对其发生机制仍未 明确,处理也较斓衬本女参曲近年有关文献,就其发生机制、临床表现

2、、诊断及处理 进行综述。关位祠脑肿胀庙损伤脑水肿外伤后急性脑肿胀(Tra umatica cute。erebr alSwelling)是指外伤后数小时内(一般4小时一14小时内)脑组织广泛肿大或膨胀。它是脑损伤的严重并发症之一,是影响脑外伤预后的重要因素。临床上较为常见。表现有双侧弥漫性 肿胀(Bilateoal diffuseswelling)和单 侧 半球 肿胀(uoilater alhemispherseswelling)两类。虽然CT的问世使其诊断已不困难,但确切病理机制仍未明确,甚至名称及定义尚末统一1,处理也较为棘手。为提高脑外伤的治愈率,降低死亡及病残率,对此并发症的探讨有十分重

3、要的意义。外伤 后急性脑肿涨(以下简称脑肿胀)以儿 童和青年多见,Bru ce等“报告6 3例双 侧弥漫性脑肿胀年龄为6个月 18岁。Lo bat o等”报告55例单侧半球肿 胀其中 “例在0岁以下。eo rdobe s4报告此并发症1 吕例也均 为儿童。成人较少见且几乎都是单侧半球脑肿胀“。近年来由于CT广泛应用于临床,本并发症报告有增加趋势。L涌合协等幻报告52 0 例 脑外伤中有5 5例脑 肿胀,. 占105%。B r”“等幻在一缉”1 4例连续脑外伤病 例中发现弥漫性脑肿胀昭例,发生率达2,%。一、脑肿胀的发病机制多年来人们对其病理机制进行了大量研 究,但目前仍有争议3,15Eva二和

4、La二fitt等“在实验和临床研究的基础上提 出脑肿胀主要是由于急性脑血管扩张丫脑血流量和血容量增多所致而不是脑水肿,现多数学者赞同 这一观点旗依据有:1.ob rist等困采用氮静脉注射法测定脑血流量,证明脑肿胀的脑血 沐量明显增加。Broc e 等7对6例脑肿胀患者的脑血流量进行溉定也发观大于正常。由于脑血管床在充血状态下必然扩大,故脑血 容量一定增加。冬一些学者发现脑肿胀时脑白质的CT值高于正常或等于正常。故 提示肿胀脑组织的血容量增加。而脑水肿的脑白质CT值都低于正常比“,“。3.脑肿胀的出 现 时间大多数在伤后4一1 4小时内。几甚至有报告可早至20、3。分钟9 ,1 0,且消退时间

5、亦较快,一般为3天一5天。而脑水肿皿常于伤后24小时左右出现,多数5天8天达高峰,In天才逐渐消彭幻。4.脑肿胀所致颅内压增高对激素治疗几乎无反应,而脑水肿贝树激素治 疗有较好效果1 1。综上所述,说明脑肿胀确 实不同于一般脑水肿。然而外伤又是如何引起急性血管扩张的呢?近年来实验和临床研究结果表明D脑血容量增加是 由于弥漫性脑损伤累及脑干和视丘下部获从而影响血管运动中枢导致脑血管麻痹,急性脑血管扩张,血容量增加,结果脑组织弥漫腾胀。Ra让Me等 1 3在动. 物实验中发现桥麟蓝斑受刺激后可引起脑血流量及毛细血管通透性变化。凡l tZ等。们早在1奋53年通过实验曾提战头靓凑荡可引起脑书何状结构舟

6、过性传得延迟。从而人们推测,匀;论原发性脑伤的程度如何,只要损伤引起了脑干 网状结构及蓝斑的功能改变,就可导致急性脑血管扩张,发生脑肿胀户因而解释了临床上脑肿胀的发生常与脑伤的轻重无关,而更重要地取决于受伤机制,Lewei t等1 2报告动物实验证明冲击性脑外伤可使脑血流量自身调节机制广泛受损,从而脑血管张力减低而扩张与血容量增加。因而认为脑伤引起脑血管自动调节功能的损害也是急性血管扩张、脑肿胀的一个重要因素。国外有人“还推测脑伤可能引起某种化学物质的释放,该物质经脑脊液循环 至第三、四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张。但现在还缺乏这方面的研究。脑肿胀的发生机制除上述充血及血容量增加外

7、,Yo sh ino等。提出部份病例是由于急性血管扩张所致的脑水肿引起,并且是脑肿胀死亡病例的更为常见的原因。他对一组4 2例脑肿胀病人进行伤后24小时内连续动态CT扫描发现,其中1Z例受累白质的C T值始终低于正常且无时间一密度峰值,提示肿胀组织呈缺血或水肿状态。Lo bat o等 幻报告5 5例单侧半球脑肿胀中56%妥累半球脑白质 密度低于对侧。因而他们认为这类脑肿胀的形成过程可能是:损伤波及脑干血管运动中枢引起脑血管扩张,脑血容量增加而颅 内压 增高,继之脑灌注压下降从而造成脑缺血,脑水肿。这种脑水肿较一般脑伤后脑水肿的形成迅速得多。Bu llo ck等1 5对外伤后 脑组 织内水 含量

8、的直接测定证实脑水肿可在伤后很短时间内迅速形成。此类脑肿胀常常继发于严重弥漫性脑损伤,可伴有小灶出血、挫伤、血肿。预后较由血管扩张引起之脑肿胀差。二、临床裹现和诊断大量临床资料表明,脑肿胀的发生与原发性脑伤的程度无关,而与受伤机制有一定联系( 2,但究竟何种受伤方式易引起脑肿胀,至今尚不清楚。脑肿胀的临床症状和体征多 于伤后几小时,大多数报告在4一1 4小时内出现。主要表现为继发性昏迷或意识障碍加深,头痛,呕 吐等颅内压增高症状以及不同的逐渐出现的神经定位体征。相 当数量的病例其意识变化有中间清醒期,Br uce等闭报告6 3例脑肿胀中2 3例有明显中间清醒期,占该组3 7%。其临床表现颇似外

9、伤后颅内血肿,在CT应用前不乏误诊为颅内血肿者。本并发症的确诊主要依靠CT扫描。常见C T表现有:1.双侧大脑半球弥漫性肿胀,双侧侧脑室、脑池对称性缩小或消失,中线无移位。2一侧大脑半球肿胀,同侧脑室 受压,中线结构不同程度移位。3.两者均可伴有不同程度的脑挫伤,小灶出血和硬膜外、下血肿,但中线结构移位程度明显与血肿大小不符。4.受累脑白质的CT值可低于、高于以及等于 正常,其意义如前所述。三、治疗和预后对于脑外伤早期,不伴出血、血肿及明显脑挫裂伤的单纯脑肿胀,因多系急性脑血管扩张所致,故临床上较普遍地采用过度换气,大多数效果较好。Bru ce等7对85例单纯脑肿胀进行气管插管过度换气,必要时

10、应用巴比妥,其中8 7.5%恢复良好。但对于较重的弥漫性脑损伤伴出血、血肿以及所谓“弥漫性轴突损伤, ,(Diffu seaxonalin ju ry)所并发的脑肿胀,其病理机制多是在脑血管扩张的基础上并发急性脑水肿,颅内压增高常难以控制。这类脑肿胀仅仅采用过度换气治疗是不恰当的,还必须应用大剂量激素、脱水剂等治疗,但许多报告效果不令人满意。近年来有报告应用巴比妥对此类顽固性颅内压增高有一定效果,其作用机制是:1.使脑血管收缩、脑血容量减少而降低颅压,2.降低脑代谢率;3 .增加脑血管阻力使脑 血流转向缺血区,改善缺血缺氧,4 .是自由基清除剂,可抑制氧化作用1 7。然而有效的治疗措施还有待进

11、一步研究。此外除需要清除颅内血肿外,试图以外科手术如去骨瓣减压、颖极切除等来缓解颅内压增高,无论对于何种脑肿胀都是无效的,甚至有害阁。由r尧葱笋山。多珍日油国J确卜.脑肿胀的预后取决于:飞.脑伤后的意识水平;2.是否合并出血、血肿等其它继发性病变;:.治疗是否及 时合理。一般说来脑伤后意识障碍程 度越轻,持续时间越短,预后越好。Yoshino的4名例脑肿胀,其中死亡组25例入院时平 均G CS为4.5分,而非死亡组 1 7例入院时平 均GCS为1 0.9分。如脑肿胀合并出血、血肿或在脑血管扩张的基础上并发急 性脑水肿,预后十分不良。Lobat从幻报告5。例脑肿胀,均伴有脑挫裂伤、颅内血肿,死亡

12、率达87.2%。Co rdobes等16报告7 8例“广泛性轴突损伤”,其中5 9 例并发脑肿胀,5 0%颅内压增高难以控制,预后 不良。该氏们另报告本并发症1 8例其中7例,为单纯脑肿胀,1 1例合并小灶 出血和 脑室内出血。前组经治疗 后全部康复,而后 组多数颅内压增高不易控制,弓。% 以l:死 亡。参考文献1Yoshin oEotal:JNe oro su侣198 5;63.8 302Fruc oD入etal:JNct i : 口stl侣19 81;5凌1703Lo batoRDotal:JNeu:o s以919 8 8,6 8,4174CordobesFotal:C五立 ldsNorv

13、syst1 987一3,23 艺3SLallgfi上trl Wetal:JNe住ro su rgl966;2 4:476ObristWDetal:NezrmlTr a uma.R盯e nPres,N啊Yo r获:1979;p p逃17BroeeDAet滋:Child一Br吐几19 79,5(3):1748ItoUeta l:AetaNeo ro。五ir19忿6,79:22 0gW昭aSet以:Su魂 NeurO I197 9;11:19110KO brin亡A l:JN枷。.u堆19 77乡吐6:25611GudemanSKotal:JNe“ro su侣19 79;51:30112Lewolt

14、Weta l:JNe u-rosu馆19 80;53:50013.R吐e五leMEota l:Dyoamle:o至 Ce rebr a lEde二aNe,Yo r对跳呈 delborg/Be,l饭:Spr呈二.r一y erl叱1976,p p1124Folt:ELetal:JN翻r仍u飞19 53,10:3 4215Bullo ekRetal:JNet lrosu恨1985;63f6理16Co记obe sFeta l:AetaNe u,o ehir198 6,81:2 71 7许百男综述:国外医学神经病学、神经外科学分册ige右,13(2),万0成 年人髓 母r 细 胞瘤军事医学科学院附属医院

15、神经外科段炼综述徐温理审校摘共”成年人髓母细胞瘤发生率低,多位于小脑半球,促纤维增生型较为常见,临床表现与儿童相似,但发病更急、病程更短。肿瘤位于小脑半球者CT表现不典型,术前难以确诊。手术和放射治疗仍是主要治疗手段,成人髓母 细胞瘤的复发与转移与儿童无明显差异,但预后较儿童患者为优。关健饲髓母细胞绷成年后颅凹肿瘤髓母细胞瘤是儿童常见的后颅凹肿瘤,成年人非常少 见,究竟成年人髓母细胞瘤有何特点?近年来已有不少作者对其发病率、临床、组织学特点及影响预后的因素进行了研究,本文作一简要综述。一、发病率与病理特点髓母细胞瘤好发 于儿童,仅有巧一2 5%发生于成年人(1 6岁),占成年人中枢神经系统肿瘤的0.4一1%,其中8 0 %在2 1一4 0 岁之间发病,50岁以上者罕见,到1 983年为止文1R献中仅有1 3例报道,年龄 最大 者 为8 4岁,“,3一幻。肿瘤的生长部位在小脑,9 0究以的儿童患者位于小脑翻部,而成年患者以位于小脑半球者更为常见2,4,的。位于小脑半球的 髓母细胞瘤多为促纤维增生壑丫此型肿瘤虽具有典型破母细胞瘤的细胞特点,但其间质中含有丰富的网状纤维网,这种网状纤维组织是由于肿瘤侵犯局部脑膜 引起增生反应所致幻。髓母细胞瘤细胞分化成熟的发生率成 人略高于儿童,Ca。于舫和Hobba丫d1。报告二