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1、贫血的诊断标准和分类贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正 常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统 疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述：一、诊断标准依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于 120gL、成年女性低于 110gL， 其红细胞比容分别低于 0.42、0.37，可诊断为贫血。贫血的诊断标准及程度男性 女性
2、 孕妇贫 血 Hb100 >34 叶酸/B12 缺乏症部分骨髓再生障碍性贫血正细胞性贫血 80100 2734 急性失血溶血性贫血
3、部分骨髓再生障碍性贫血继发性贫血小细胞性贫血 15）。 4. EPO 水平与贫血相比，相对降低及转铁蛋白受体降低。 5. 排除其它小细胞低色素性贫血之可能。 不是所有慢性疾病伴随的贫血都称为慢性病贫血。某些慢性疾病（如肝病、肾病、内分泌疾病和消化道疾病）由于各种症状，如纳差、失血及骨髓抑制等因素导致的贫血应该称为慢性系统疾病性贫血或继发性贫血，而不应称为慢性病贫血。继发性贫血在症状得到纠正后应有改善。 临床上慢性病贫血常与缺铁性贫血同时存在，给这类患者补充铁剂治疗后，血红蛋白可有改善。只是应该与单纯慢性病贫血相鉴别，因为后者是不应该补充铁剂
4、的。 n 血清铁 总铁结合力 转铁蛋白饱和度 缺铁性贫血 慢性病贫血 正常或 血清铁蛋白 骨髓铁 FEP 缺铁性贫血 缺如 慢性病贫血 溶血性贫血 溶血性贫血分类： 1、红细胞内在缺陷与红细胞外因素 2、先天性和后天获得性 3、血管内溶血与血管外溶血 溶血的诊断 实验室诊断：根据所反映的病理生理变化大致可分为以下两类 1、红细胞破坏过多的直接证明： （1）血浆游离血红蛋白增多 （2）间接胆红素增多 （3）结合珠蛋白减低 （4）血红蛋白尿 （5）红细胞寿命缩短 2.红细胞破坏增多的间接证明： (1) 骨髓红细胞系统代偿性增生 (2) 红细胞形态异常 (3) 网织红细胞增多 (4) 溶血时血清乳酸
5、脱氢酶(LDH)可升高，溶血主要以 LDH-2 为主 (5) 全身骨髓 g 照相有助于了解造血部位及功能 临床诊断: 溶血病没有特异的临床表现，依溶血快慢、病因、严重程度、持续时间及病情变化可有所不同。 急性溶血时可突然发病，背痛、胸闷、发热、甚至发生周围循环衰竭、少尿、无尿以至急的肝、脾肿大和黄疸，病程中可因某种诱因而使病情加剧。 先天性溶血病常从幼年即有贫血、间断的黄疸、脾大、溶血危象、胆石、少数可有小腿溃疡、骨改变；家族史常有贫血、黄疸、脾大、脾切除者； 后天者常可查知病因，如感染、中毒、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病、慢性淋巴细胞白血病等淋巴系统增殖性疾病。 病因诊断: 确定溶血病的病因
6、可从病史、体检、血涂片、Coombs 试验等寻找线索。在我国北方一般思考次序是：(1) 先明确有无感染、接触生物、化学、物理因素。(2) 看红细胞形态有无异常。(3) 作 Coombs 试验。(4) 红细胞形态正常，Coombs 试验()，再看地区、年龄等先后进行血红蛋白电泳、热变性(不稳定血红蛋白)试验、G-6-PD 缺乏、PNH 等试验。(5) 若以上试验均()，可能为少见酶缺乏。 治疗原则 清除病因：如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正。 去除诱因：如冷抗体型 AIHA 病人应注意防寒保暖 。 对症治疗：大部分溶血性疾患者虽能明确原因，但多数尚无有效方法根治病因。 肾上腺皮质激素
7、：对免疫性溶血性疾患有效；对 PNH 频发型可减轻溶血发作；对其他型溶血性疾患常无效，应避免滥用。 脾切除： 、经体表放射性测定探明红细胞主要在脾脏破坏者；遗传性球形红细胞增多症； 需较大剂量肾上腺皮质激素维持或药物治疗无效的 AIHA；有中及重度贫血的遗传性椭圆形红细胞增多症及遗传性口形红细胞增多症；某些类型的珠蛋白生成障碍性贫血。某些酶缺乏(PK、已糖激酶、葡萄糖磷酸同分异构酶缺乏)切脾后可稍减轻溶血； 雄性激素：能刺激骨髓红系造血，但有一定限度。 免疫抑制剂：如环磷酰胺、硫唑嘌呤，抗淋巴细胞球蛋白，环孢霉素 A，AIHA 静脉应用大剂量丙种球蛋白。 输血：可改善贫血症状，但在某些溶血情
8、况下也具有一定的危险性，如在 AIHA 及 PNH输血易发生溶血反应。要仔细配血(ABO,Rh) 血浆置换：可用于严重或顽固的 AIHA 等。 适当补充叶酸及铁剂：但对 PNH 病人需慎重，因补铁可诱发急性溶血。 中西医结合治疗。 治疗溶血的并发症：溶血危象时要注意出现休克、保持水电介质平衡，防止肾功能衰竭、心衰等 注意： 血清胆红素：肝病、胆道结石、胆小管 胆色素栓塞 结合珠蛋白：肝病 炎症、肾病、恶性肿瘤 游离血红蛋白：血管内溶血愿你早日恢复健康. 当血液中的红细胞数或血液中红蛋白的含量低于正常水平时，为贫血。正常人血液中 的红细胞数，男性为 400 万500 万立方毫米，女性为 350
9、万450 万 立方毫米；正常人血液中血红蛋白的浓度，男性为 1215 克100 毫升，女性 为 10.513.5 克100 毫升。贫血是一种常见的综合征。有多种因素可以导致贫血， 但归纳起来，贫血的原因可分为三个方面，一是造血的原料不足，二是人体的造血机 能降低（即骨髓的造血机能降低），三是红细胞受过过多的破坏或损失。贫血可分为 多种类型，如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。 缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞
10、低色素性贫血。 病因 缺铁性贫血可发生于下列几种情况； 一、铁的需要量增加而摄入不足： 在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。 二、铁的吸收不良： 因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。 三、失血： 失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。 缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并
11、无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。 症状 本病临床表现有原发病的临床表现；贫血本身引起的症状；由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。 一、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。 （1）口角炎与舌炎：约 1070患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。 （2）食道蹼。 （3）萎缩性胃炎与胃酸缺乏。 （4）皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。 二、神经系统方面症状： 约 1530患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压
12、增高和视乳头水肿。550患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。 三、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。 检查 一、血象： 早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。 二、骨髓象： 骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核
13、细胞数量和形态均正常。 三、骨髓铁染色。 四、血清铁蛋白。 五、血清铁。 治疗 治疗缺铁性贫血的原则是：病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。 一、病因治疗： 病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义。 二、铁剂治疗： （一）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。 （二）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。 常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。 （三）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。
