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1、 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)一、概念各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍二、病因 肾脏疾患 肾血管疾患 尿路慢性梗阻尿路结石、肿瘤、 前列腺肥大等高血压肾小动脉硬化、结节 性动脉周围炎、糖尿病性肾 小动脉硬化等慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 、肾结核、多囊肾、全身性红斑 狼疮等,以慢性肾小球肾炎最常 见,约占50%-60%三、发病进程 代偿期（肾储备功能降低期）1. 肾的储备能力2. 肾单位的功能性代偿与代偿性肥大3. 肾的调节能力4. 肾血流量的自我调节 非代偿期四、发病机制 健存
2、肾单位学说 肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说(一) 健存肾单位学说慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。GFR血中某物质(P)(矫枉) 浓度正常某因子(PTH)机体损害 (失衡)(促进排泄)(二) 矫枉失衡学说健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化 (三) 肾小球过度滤过学说发展缓慢 慢性肾衰竭特点 有功能肾单位日趋减少五、机体的机能代谢变化 泌尿功能障碍1. 尿量的变化 夜尿: 早期即有发生机制尚不清楚。 多尿: 超过2000ml/d 。 机制：主要肾小管重吸收减少 有功能肾单位日趋减少（多数肾单位破坏） a. 肾小管内尿液流速增加 b. 渗透性利
3、尿 肾髓质高渗环境形成受影响 （尿的浓缩功能降低） 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低。 少尿：每24小时尿量少于400ml。2. 尿渗透压的变化早期：低渗尿（低比重尿） 晚期：等渗尿：尿渗透压为266-300mmol/L（正常为360-1450 mmol/L ）比重固定在1.008-1.0123. 尿成分的变化 蛋白尿 血尿 脓尿(二) 体液内环境的改变1. 氮质血症 概念: 肾功能不全时, 血中非蛋白氮的含量增加。 指标变化 血浆尿素氮(BUN) 血浆肌酐肌酐清除率(尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度)反映肾小球滤过率,与肾功能密切相关。2.代谢性酸中毒 肾小管上皮细胞泌H+减少，致使
4、Na+和HCO3-大量随尿排出； 肾小管上皮细胞产NH3减少，肾小管排NH4+降低，可 致H+排出障碍； 继发性甲状旁腺激素分泌增多，可抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，使近曲小管对碳酸氢盐的重吸收降 低； GFR极度降低，酸性代谢产物潴留。3. 电解质紊乱 钠代谢障碍: “失盐性肾”。原因: 尿中溶质增多而产生渗透性利尿; 尿流速加快,肾小管重吸收减少;甲基胍的蓄积,可抑制肾小管对钠的重吸收;但有些情况可发生:低钾血症 （早期） 患者摄食过少; 呕吐、腹泻造成失钾增多; 多尿或长期应用利尿剂,使尿钾排出过多。高钾血症 （晚期） 尿量减少; 含钾食物或药物摄入增多; 长时间使用保钾利尿剂;
5、酸中毒; 分解代谢增强(见于感染、发热等); 溶血 钾代谢障碍: 尿量不减少,血钾有时维持正常。 醛固酮分泌增多 肾小管上皮细胞Na+_ K+_ATP酶活性增加 镁代谢障碍高镁血症:对神经肌肉有抑制作用 CFR患者伴有少尿时,尿镁排出障碍; 酸中毒; 组织破坏使细胞内的镁外逸; 若使用硫酸镁降低血压或导泻,可加重高镁血症。随着CRF病情的进展: 高血磷 GFR极度降低,排磷减少,血磷升高; 甲状旁腺素增多加强溶骨活性,使骨磷释放增加。 低血钙: 血磷升高时, 血钙必降低; 肾功能减退，1,25-(OH)2-D3减少,影响肠道对钙的吸收; 血磷增高时,肠道排出增多,在肠内与食物中钙结合成难溶的磷
6、 酸钙排出,妨碍钙的吸收; 毒性物质，使小肠黏膜受损,钙的吸收减少。 钙、磷代谢障碍 早期血磷不明显升高。为什麽?（三）其它病理生理变化1. 肾性高血压机制： 肾素-血管紧张素系统的活动增强又称为肾素依赖性高血压 钠水潴留：又称为钠依赖性高血压 肾分泌的抗高血压物质减少2. 肾性骨营养不良 CRFGFR排磷血磷低钙血症PTH分泌溶骨肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3 肠道吸收钙骨质钙化障碍代谢性 酸中毒骨质脱钙3. 肾性贫血机制 ： 促红素生成减少 血液中的毒性物质 红细胞破坏速度加快 铁和蛋白的吸收或再利用障碍 出血4. 出血倾向机制 : 抑制血小板的功能 血小板的黏附性降低； 血小板在
7、ADP作用下的聚集功能减弱； 毒性物质(如胍基琥珀酸)抑制血小板第三因子的释放,因而凝血酶原激活物生成减少。尿毒症 概念急、慢性肾功能不全发展到最严重的阶段。内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起的一系列自体中毒症状。 发病机制除蓄积的毒性物质外,可能还与水、电解质紊乱及某些内分泌功能障碍有关。（三）几种常见公认的尿毒症毒素甲状旁腺激素:引起尿毒症的主要毒素。尿毒症出现的症状 和体征与PTH含量增加密切相关。 PTH可引起肾性骨营养不良; PTH可引起皮肤瘙痒; PTH增多可刺激胃泌素释放,刺激胃酸分泌,促使溃疡生成; 血浆PTH持久异常增加,可
8、造成周围神经损害; 软组织坏死-是尿毒症严重而危及生命的病变; PTH可增加蛋白质的分解代谢,而使含氮物质在血内大量蓄积 PTH还可引起高血脂和贫血。 胍类化合物体内精氨酸的代谢产物。甲基胍: 毒性最强胍基琥珀酸: 毒性比甲基胍弱 尿素毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关 多胺:厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解, 抑制 Na+_ K+_ATP酶活性,还能增加微血管通透性,促进肺水肿、腹水和脑水肿的发生。 中分子毒性物质: 指分子量在500-5000的一类物质。可引起周围神经病变、中枢神经病变、红细胞生长受抑制、血小板功能受损害、细胞免疫功能低下等。 其它物质: 肌酐、尿酸、酚类等。尿毒症
9、所出现的临床症状和体征很复杂,难以用单一毒性物质去解释,可能是各种毒性物质和代谢障碍等综合作用的结果。（四）功能代谢变化1.神经系统（主要表现）尿素症性脑病，周周神经病变出现运动障碍机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性 高血压2.心血管系统 充血性心衰、心律紊乱，尿毒症性心包炎3.呼吸系统深大呼吸，有氨味；肺炎、肺水肿、胸膜炎4.消化系统（早）：食欲、恶心、呕吐、溃疡、出血5.内分泌系统 甲状腺，性功能障碍（阳萎）、闭经、流产。6.皮肤变化瘙痒、干燥；尿素霜。慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治治疗原发病低盐饮食消除能增加肾功能负担的诱因有效降低高血压抗纤维化对症治疗。采用腹膜和血液透析(人工肾)小 结 1. 慢性肾功能不全概念2. 多尿的发生机制3. 机体机能代谢变化
